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中华眼镜蛇毒组分C与传统化疗药物体外抑制人胶质瘤株作用的对比研究
目的研究中华眼镜蛇毒组分C(FC)体外对人胶质瘤细胞株U251的抑制作用.方法培养箱孵育U251与正常人胶质细胞;加入不同浓度的FC、阿霉素(ADM)和尼莫斯汀(ACNU).采用细胞毒实验(MTT法),通过细胞生长抑制率评价FC、ACNU和ADM的细胞毒作用.结果FC对胶质瘤细胞的抑制作用突出,24 h和48 h的IC50分别为2.95μg/ml和2.21μg/ml,而ADM与ACNU远未达到此抑制率.FC对正常胶质细胞的24 h、48 hIC50分别为8.60μg/ml和6.61μg/ml,两细胞株间存在显著性差异(P＜0.05).结论人胶质瘤细胞对FC的细胞毒性作用是敏感的.FC对胶质瘤细胞的抑制作用优于ADM和ACNU.
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中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL-7402细胞凋亡及端粒酶活性的影响
目的:研究中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL-7402细胞凋亡和端粒酶活性的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法:用不同浓度的中华眼镜蛇毒组分C分别处理人肝癌细胞株BEL-7402,采用MTT法、流式细胞仪法、TRAP-ELISA、透射电镜等观察其对肝癌细胞的细胞毒、细胞凋亡、细胞周期及端粒酶活性的影响.结果:中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL-7402有明显的抑制作用,且呈时间依赖性及剂量依赖性.用流式细胞仪分析发现中华眼镜蛇毒组分C可诱导BEL-7402肝癌细胞发生凋亡,肝癌细胞明显阻滞于G0/G1期,在G1峰前出现明显的亚二倍体凋亡峰,且其凋亡率随蛇毒浓度的升高而呈上升的趋势.用TRAP-ELISA法同步测得蛇毒作用BEL-7402肝癌细胞8 h后的端粒酶活性值明显下降,其抑制作用与剂量呈正相关(r=0.964,P<0.05).在电镜下,可观察到肝癌细胞出现明显的凋亡特征性改变:细胞膜完整、核染色质固缩,核碎裂、凋亡小体形成.结论:中华眼镜蛇毒组分C可显著抑制人肝癌细胞株(BEL-7402)的增殖,在诱导肿瘤细胞发生凋亡的同时也下调瘤细胞的端粒酶活性,这可能是FC抗肿瘤的重要机制之一.
