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半边旗提取物5F对HepG2细胞凋亡的影响及其机制
目的:研究半边旗(PsL)提取物Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)诱导的HepG2细胞凋亡及其可能机制.方法:通过MTT法检测细胞活性以研究HepG2细胞经不同浓度(5～80 mg/L)5F处理24 h所导致的5F细胞毒作用.采用Hoechst/PI实验定性分析细胞凋亡.采用Western blotting实验检测经5F处理的HepG2细胞线粒体内Bax水平及分析cyto-c与AIF在胞浆内的水平.结果:通过细胞活性分析证明,5F对HepG2细胞的细胞毒性随着5F浓度的提高而增强.HepG2经5F处理后,可观察到以细胞核凝聚为特征的凋亡细胞.经5F处理的HepG2细胞线粒体内Bax水平提高,胞浆内cyto-c及AIF水平增强.结论:5F介导的细胞凋亡涉及线粒体依赖途径,5F可能对人类癌细胞具有诱导凋亡作用,尤其是肝细胞癌(HCC)细胞.
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红景天类脂质制剂对缺氧所致PC12细胞凋亡抑制作用及相关机制
目的 探讨红景天类脂质制剂(Rho-lip)降低缺氧导致PC12细胞凋亡率的机制.方法 采用MTT方法研究PC12细胞凋亡的情况;使用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色、荧光亲脂性羰花青染料(JC-1)染色以及钙离子荧光探针Fluo-4-AM染色来评判PC12细胞中活性氧簇(ROS)是否累积、线粒体的功能有无受损以及Ca2+含量是否超负荷;Western blotting实验用来进一步研究B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、特大B淋巴细胞瘤(Bcl-xL)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶-3(GSK)等与细胞凋亡密切联系的因子的表达水平,以探究Rho-lip抑制凋亡的机制.结果 Rho-lip给药后,缺氧诱导的PC12细胞活力提高了28.9%(P<0.01),并可降低细胞内Ca2+的含量,改善线粒体膜电位失衡的状况,避免细胞内ROS的大量累积,同时,细胞内Bcl-2与Bcl-xL的表达水平分别提高了50.1%和19.8%(P<0.05),Rho-lip激活细胞内Akt/GSK3β信号通路(P<0.01),进而缓解了由缺氧诱导的PC12细胞凋亡.结论 线粒体依赖通路及Akt/GSK3β通路的激活是Rho-lip保护缺氧所致PC12细胞凋亡的重要分子机制.
关键词： 红景天类脂质制剂 PC12细胞 细胞凋亡 Akt/GSK3β通路 线粒体依赖途径
