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去甲肾上腺素预处理对大鼠供心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响
目的 探讨去甲肾上腺素预处理是否可诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的合成,并进一步研究其对大鼠供心缺血再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为2组:对照组(n=9),腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注HTK心肌保护液,4℃保存3 h.然后行Langendorff离体心脏灌注,灌注Krebs-Henseleit(K-H)液2 h.实验组(n=9),腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1 μmol/kg(0.53 mg/kg),腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同对照组.心脏灌流结束后取材测定各组心肌HSP70表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡率,免疫组化法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达,并对相关指标做统计学处理比较.观察心肌细胞光镜结构和电镜下的超微结构.结果 实验组心肌组织HSP70表达明显高于[(17.78±1.82)%]对照组[(5.22±1.05)%],心肌细胞凋亡率明显低于[(5.57±1.05)%]对照组[(9.44±1.27)%],凋亡相关蛋白Bcl-2明显高于[(41.88±5.09)%]对照组[(31.36±3.27)%],Bax明显低于[(22.61±3.49)%]对照组[(40.52±4.17)%].实验组心肌组织光镜下结构以及电镜下超微结构的损伤较对照组明显减轻.结论 去甲肾上腺素预处理能诱导心肌组织HSP70高表达,HSP70对离体大鼠心脏经过缺血再灌注后具有明显的保护效应,去甲肾上腺素预处理能够明显保护心肌的结构和功能,抑制心肌细胞凋亡.
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APCmin/+小鼠缺失维生素D受体对肠道肿瘤生长的影响
目的 探讨维生素D受体(VDR)失活对APCmin/+小鼠肠道肿瘤生长的影响及机制.方法 通过构建APCmin/+VDR-/-小鼠模型(n=8),与APCmin/+小鼠比较(n=8),4月龄时观察肠道肿瘤大小及数目情况,肿瘤作HE染色以判断病理类型,免疫组化检测肿瘤相关基因BCL-2、vimentin-1、Stat-1和MSH-2蛋白的表达.结果 4月龄时2组鼠比较,APCmin/+VDR-/-小鼠>3 mm肿瘤明显增多(P<0.01).HE染色显示肠道肿瘤为管状腺瘤.APCmin/+肿瘤的Stat-1表达较强,而MSH-2和vi-mentin-1表达在APCmin/+VDR-/-肿瘤中均更强.结论 维生素D受体缺失促使APCmin/+小鼠肠道肿瘤的发展.
