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PI3K/Akt/mTOR信号通路与前列腺癌关系的研究进展
PI3K/Akt/mTOR信号通路参与肿瘤增殖、迁移、血管新生等过程,并在前列腺癌的癌前病变,癌症的发生进展中发挥重要作用.靶向此信号通路的药物如mTOR抑制剂雷帕霉素在大量前列腺癌体内、外模型中都显示出非常好的前景,并表现出低毒,高选择性的特点,目前处于临床试验阶段.深入研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在前列腺癌发生发展中的作用和机制,将为前列腺癌的防治提供更多靶点选择.本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路在前列腺癌发生、发展中的作用及其机制研究的新进展作一综述.
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FKBP51在结直肠癌与正常组织中的表达差异及与临床病理特征的关系
目的 探讨FK506结合蛋白51(FKBP51)在结直肠腺癌和正常结直肠组织中的表达水平差异,以及结直肠腺癌中FKBP51表达水平与临床病理特征之间的相关性,明确FKBP51是否参与结直肠癌的发生发展.方法 采用免疫组化染色(SP法)和Western蛋白印迹方法检测31例结直肠腺癌患者肿瘤组织和距离肿瘤5 cm处正常结直肠组织中FKBP51表达水平差异,并结合患者临床病理资料,用统计学四格表资料的x2检验进行结果分析.结果 肿瘤组织中FKBP51高表达率为74.19％ (23/31);正常组织中FKBP51高表达率为9.68％ (3/31),差异有统计学意义.肿瘤组织中FKBP51表达水平与结直肠癌患者的性别(P=0.771)、年龄(P =0.474)、肿瘤部位(P =0.213)、分化程度(P=0.318)、淋巴结转移(P=0.124)、远处转移(P=0.318)、临床分期(P=0.171)无明显相关性;与肿瘤大小(P=0.049)、浸润深度(P =0.031)有关,差异有统计学意义.结论 FKBP51在结直肠癌中表达较强,在正常结直肠组织中表达较弱,并且随着肿瘤增大和浸润程度加深,FKBP51表达增强,说明FKBP51参与结直肠癌的发生发展,可能成为结直肠癌个体化治疗的新靶点.
关键词： 他克莫司结合蛋白质类/代谢 结直肠肿瘤/代谢
