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MSN对血管紧张素Ⅱ诱导的HEK293细胞Col Ⅰ表达的影响
目的:探讨MSN对血管紧张素Ⅱ诱导的人胚肾成纤维细胞(HEK293) Col Ⅰ表达的影响.方法:将浓度为1 ×108/L的HEK293细胞悬液接种1mL在6孔板中1cm×1cm的打胶盖玻片上,用透射电镜观察细胞超微结构,同步化细胞后分为正常对照组,阳性对照组,MSN高、中、低剂量组和溶液对照组,各组加入相应药物干预24h,免疫组化法检测Col Ⅰ表达,将染色后的细胞爬片应用病理图集采集和分析系统软件半定量分析结果.结果:Col Ⅰ在正常人胚肾成纤维细胞包浆呈弱阳性含量,在阳性对照组AngⅡ刺激下呈强阳性含量；MSN高、中、低剂量组与阳性对照组相比,胞浆颜色均变淡,表达变弱,MSN低剂量组与溶液对照组无明显差异.Col Ⅰ光密度值阳性对照组高于正常对照组(P＜0.05)；MSN各剂量组均低于阳性对照组(P＜0.05).结论:MSN通过抑制Col Ⅰ的含量,从而抑制系膜基质增生,抑制慢性肾衰的纤维化发生和进展.
