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利福平抑制对乙酰氨基酚代谢物耗竭谷胱甘肽的作用
目的:研究小鼠肝微粒体温孵体系中利福平(RFP)抑制对乙酰氨基酚(APAP)毒性代谢物耗竭谷胱甘肽(GSH)的保护作用.方法:取健康空白小鼠制备肝微粒体,体外温孵,通过高效液相色谱法(HPLC)测定GSH浓度.结果:在体外P450体系中,50 mg·L-1 GSH温孵1 h后10.0%代谢,加入5 mmol·L-1 APAP温孵1 h后43.3%GSH耗竭,而加入100 mg·L-1 RFP和5mmol·L-1 APAP温孵1 h后仅19.7%GSH耗竭.结论:利福平抑制对乙酰氨基酚的毒性代谢物导致的谷胱甘肽耗竭.
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谷胱甘肽耗竭与微囊藻毒素-LR细胞毒性的关系初探
目的 探讨谷胱甘肽耗竭与微囊藻毒素-LR(MCLR)细胞毒性的关系.方法 不同剂量的MCLR作用人肝癌细胞HepG2后,采用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞毒性,并用二硫硝基苯甲酸法测定细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 细胞存活率随处理剂量的增加而降低,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸明显减轻MCLR诱导的细胞毒性.细胞内GSH含量显著降低,处理剂量与GSH水平之间呈现剂量-反应和时间-反应关系.结论 谷胱甘肽耗竭可能是微囊藻毒素-LR引起细胞毒性的原因之一.
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利福平减弱NAPQI耗竭谷胱甘肽的HPLC分析
目的 进一步研究小鼠肝微粒体温孵体系中利福平(RFP)减弱对乙酰氨基酚(APAP)毒性中间产物N-乙酸-对苯醌亚胺(NAPQI)耗竭谷胱甘肽(GSH)的保护作用.方法 制备小鼠肝微粒体,体外温孵,HPLC测定APAP、RFP及相关代谢产物浓度变化.结果 10.8%APAP(10μg/ml)温孵1h后代谢,分别加入RFP和GSH,23.0%、28.2%的APAP温孵1h代谢.RFP(50μg/ml)温孵1h后没明显变化,而在加入APAP温孵1h后开始减少,醌式利福平(QRFlP)大量产生.结论 RFP和GSH一样加速了APAP代谢,却减弱了APAP毒性中间产物致GSH耗竭的作用,RFP的结构中有两个酚羟基,很可能具有清除对乙酰氨基酚毒性中间产物的可能.
