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  • 华凤仙总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

    作者:宋飞;曾瑜

    目的:研究华凤仙总黄酮(total flavones of Impatiens chinensis,TFIC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血再灌注损伤模型.取72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,TFIC低、中、高剂量组,每组12只.术前10d,TFIC组灌胃给予不同剂量TFIC(50,100,200 mg·kg-1 ·d-1),模型组(普萘洛尔25 mg·kg-1·d-1),其余2组给予生理盐水20 ml·kg-1.测定术后2h心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量,以RT-PCR半定量检测细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、腺嘌呤核苷酸转位酶1(adeninenucleotide translocator 1,ANT1) mRNA的表达,并采用电子显微镜和光镜观察各组大鼠心肌组织变化情况.结果:与模型组比较,TFIC药物组高、中剂量能显著降低心肌酶的水平,以及降低心肌组织中ANT1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),TFIC药物组能显著提高血清中GSH-Px,、SOD含量,降低血清中MDA含量及心肌组织中Caspase-3 mRNA的表达,差异有显著性(P<0.01或P<0.05),心肌病理组织变化观察表明TFIC能明显改善心肌缺血再灌注损伤.结论:TFIC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和减轻心肌细胞凋亡有关.

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