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解毒消癥饮对肝癌细胞株HepG2线粒体膜电位的影响
目的 探讨中药复方解毒消癥饮诱导肿瘤细胞凋亡的机制. 方法 采用体外培养人肝癌细胞株HepG2,用解毒消癥饮含药血清干预24 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测线粒体膜电位的改变. 结果 解毒消癥饮含药血清组与对照组和空白血清组比较,细胞增殖明显抑制,线粒体膜电位明显下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 解毒消癥饮诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制可能是通过崩溃线粒体跨膜电位,从而引发细胞早期凋亡.
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三氧化二砷与阿霉素对人肝癌细胞株HepG2中survivin表达的影响
目的探讨三氧化二砷与阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的可能机制.方法用不同浓度的As2O3或/和ADM干预人肝癌细胞株HepG2不同时间,以免疫细胞化学和RT-PCR方法检测HepG2细胞中survivin表达的改变.结果 (1)未加药物干预之前,HepG2细胞中可见survivin强烈表达;(2)不同浓度的As2O3或ADM均可降低HepG2细胞survivin表达程度,并且随药物浓度的增加或作用时相的延长,降低程度更明显;浓度与时相之间存在交互作用;(3)ADM降低HepG2细胞survivin表达的作用比As2O3更明显,两者联用后,作用进一步增强.结论 (1)单用As2O3或ADM均可降低HepG2细胞中survivin表达,并呈浓度和时间依赖性;(2)相同浓度下,ADM对HepG2细胞中survivin表达的减弱作用较As2O3更强,但两者的联用较单用者能更显著降低survivin表达;(3)As2O3和ADM可能通过下调survivin表达而参与诱导癌细胞凋亡,从而发挥其抗癌作用;两者联用有叠加抗癌作用,从而可降低各自的临床使用剂量.
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表柔比星、奥沙利铂和5-Fu对肝癌的凋亡影响
目的探讨表柔比星（Epirubicin）及联合5-氟尿嘧啶（5-FU）、奥沙利铂（L-OHP）对人肝癌细胞株HepG2的凋亡的影响。方法应用MTT法观察上述药物单药应用、两药及三药同时或序贯联合应用对细胞HepG2生长的影响,评价药物联合应用的效果。结果单药应用、两药联合及三药联合应用均对HepG2细胞有显著的抑制作用(<0.05)；两药联合应用均优于各自单药的抑制效果,5-FU联合L-OHP弱于5-FU或L-OHP与表柔比星联合的抑制效果(<0.05),由L-OHP到5-FU小剂量序贯联合具有明显的协同作用；三药联合应用的抑制效果显著优于两药联合(<0.05),由表柔比星+L-OHP到表柔比星+5-FU的序贯联合应用与三药同步联合应用无显著性差异(>0.05),但由表柔比星+5-FU到表柔比星+L-OHP序贯应用时明显低于三药同步应用的效果(<0.05),且三药全量及半量联合应用效果差异无显著性(>0.05)。结论表柔比星+L-OHP序贯到+5-FU的联合应用具有高效协同抑制人肝癌细胞株HepG2的作用。
