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  • 针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马CA1区BDNF和SYN表达的影响

    作者:韩平;俞萍;陈可爱;林栋;张学君;吴强

    目的 研究针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)与突触素(SYN)的表达. 方法 选取28日龄脆性X智力低下基因1(FMR1)缺失KO小鼠与野生型(WT)小鼠各30只,分为KO长强组、KO非穴组、KO空白组和WT长强组、WT非穴组、WT空白组,每组10只,检测小鼠海马CA1区BDNF、SYN蛋白的表达. 结果 FMR1基因敲除小鼠海马区BDNF的表达低于野生型小鼠;FMR1基因敲除小鼠长强组BDNF的表达明显高于非穴组和空白组;FMR1基因敲除小鼠海马区SYN的表达低于野生型小鼠;FMR1基因敲除小鼠长强组SYN的表达明显高于非穴组和空白组. 结论 针刺长强穴能上调FMR1基因敲除小鼠海马CA1区BDNF和SYN的表达.

  • 30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

    作者:黄月玲;黄庆辉;方敏华;孙卫文;李敏雄;戴丽军;陈盛强

    目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P<0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P<0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期比WT鼠明显少(P<0.05);而KO鼠的错误次数比WT鼠明显多(P<0.05);不同周龄KO鼠或WT鼠的潜伏期、错误次数无差异(P>0.05);第1天KO鼠的潜伏期和错误次数与第2天相比无差异(P>0.05);第1天WT鼠的潜伏期和错误与第2天相比有差异(P<0.05).结论 30日龄Fmr1基因敲除小鼠的认知能力相对低下.

  • 三十日龄Fmr1基因敲除小鼠的水迷宫实验观察

    作者:孙卫文;黄越玲;张维雯;刘国彬;沈岩松;李敏雄;戴丽军;陈盛强

    目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除(KO)小鼠的经典Morris水迷宫实验进行观察.方法 采用Morris水迷宫实验,测试1月龄KO小鼠与WT小鼠的学习记忆功能.水迷宫实验共训练4 d,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,第5天去除平台,记录小鼠停留各象限的时间百分比.根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 ①空间航行实验第1天至第3天实验中KO鼠与WT鼠的潜伏期和穿越平台次数差异无统计学意义(P>0.05);在第4天实验中KO鼠的潜伏期和穿越平台次数比WT鼠差异有统计学意义(JP<0.05).②空间搜索实验4周龄WT鼠在目标象限停留时间比其它象限停留时间长;4周龄KO鼠在第二象限停留时间长.结论 30日龄KO小鼠存在认知功能障碍.

  • 30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为观察

    作者:邢州;孙卫文;黄越玲;李敏雄;易咏红;戴丽军;陈盛强

    目的 观察30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为进行.方法 在旷场实验中采取4个区域分割采用VIEWER软件及目测对30 日龄的FMR1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行旷场行为观察,数据采用多因素方差分析处理.结果 采用VIEWER软件分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域的停留时间、运动长度、进入格次数、伸头较野生型小鼠显著增加,而在在第1区域的Tailmoves较野生型小鼠显著减少,FMR1基因敲除小鼠在各区的速度,站立不动与野生型小鼠无明显差别.FMR1基因敲除小鼠在第3区域的运动长度和进入格次数也较野生型小鼠显著增加,FMR1基因敲除小鼠在第2区域和第3区域的点头较野生型小鼠显著增加,P<0.05.采用目测分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域进入次数较野生型小鼠增加(P<0.05),FMR1基因敲除小鼠跨线次数较野生型小鼠显著增加,P<0.05.结论 30日龄FMR1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高.采用VIEWER软件较目测更更加灵敏、客观、准确.

  • α-细辛醚对FMR1基因敲除小鼠旷场行为的干预作用

    作者:张仁霞;陈希;陈盛强;孙卫文;张伟雯;黄月玲;戴丽军;孙祺章;黄小燕

    目的 探讨α-细辛醚对FMR1基因敲除小鼠的旷场行为的干预作用.方法 通过对30日龄FMR1基因敲除小鼠连续腹腔注射不同剂量α-细辛醚5天,用药第5天进行旷场行为实验,观察能否改善KO鼠过度活动的表型.结果 在旷场行为实验中,与WT鼠相比,未使用α-细辛醚的KO鼠的总运动长度及总跨格次数,中央格(区4)活动时间,中央格(区4)进入次数均比WT鼠多,P<0.05;使用α-细辛醚后,KO鼠α-细辛醚6~24 mg/kg剂量组与生理盐水(0 mg/kg)组比较,旷场实验运动长度及跨格次数均有减少(P<0.05).结论 6~24mg/kgα-细辛醚能改善KO鼠活动过度的表型,可能对FMR1基因敲除小鼠有治疗作用.

  • 脆性X相关蛋白Ⅰ结构及功能研究进展

    作者:符向辉;何淑雅;李斌元;董晓;马云

    脆性X相关蛋白Ⅰ(FXR1P)是脆性X蛋白家族成员,与脆性X智力低下蛋白(FMRP)的氨基酸序列60%以上相似.FXR1P分子中存在KH-Ⅰ结构域、RGG结构域、Agenet结构域、NLS、NES信号、NoS等结构;FXR1P可作为转录调节因子参与特定mRNA的转录与翻译.研究表明,FXR1P可以参与miRNA调控途径,实现对靶mRNA的调节.从结构和功能方面对FXR1P研究进展作一综述.

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