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KK/Upj-Ay小鼠文献资料
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通心络胶囊抑制p38 MAPK磷酸化抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激
目的：观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变（DPN ）小鼠氧化应激的作用并探讨其机制。方法 KK／Upj-Ay小鼠分为模型组、通心络高、中、低剂量组，另设C57BL／6小鼠为对照组。灌胃给药12周，测定热痛觉阈值和运动神经传导速度（MNCV ）；比色法测定血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px ）活性和丙二醛（MDA）含量；荧光定量PCR和Western blot测定坐骨神经血红素氧合酶-1（HO-1）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）表达；Western blot 测定坐骨神经 p38 MAPK、p-p38 MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较，通心络组小鼠痛觉阈值升高，MNCV 明显增快（P＜0.05，P＜0.01）；SOD、GSH-Px活性明显上升，MDA含量上升（P＜0.01）；HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.05， P＜0.01）；p-p38 MAPK 表达明显下降（P ＜0.05）。结论通心络胶囊可通过抑制p38 MAPK磷酸化水平而发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。
