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动态观察实验性高脂血症对血管内皮活性物质含量及其基因表达的影响以及DDPH的内皮细胞保护作用
目的观察在高脂血症动物模型形成过程中不同程度的高血脂以及DDPH对动脉血中NO、ET-1含量以及动脉壁eNOS、内皮素-1 基因表达的影响.方法在实验性家兔高脂血症模型基础上,采用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)等技术,观察了不同时期的高脂血症对内皮素及一氧化氮代谢的影响以及DDPH的干预作用. 结果不同时期的高脂饮食可造成不同程度的高脂血症,相应的血管内皮细胞的内皮素-1和一氧化氮的代谢紊乱也有所不同:轻、中度高脂血症可引起eNOS 及内皮素-1 mRNA表达水平升高和外周血ET-1含量增高;而重度高脂血症可引起eNOS 及内皮素mRNA表达水平下降和外周血NOP、ET-1浓度降低;DDPH(ig)可明显降低实验性家兔的高血脂,并同时促进一氧化氮代谢产物(NOP)、E T-1含量的升高和eNOS、ET-1 mRNA的表达.结论不同程度的高脂血症对血管内皮活性物质及其基因表达的影响是不同的.DDPH可保护血管内皮细胞,恢复血管活性物质合成和释放 ,从而恢复血管的反应性.
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自发性高血压大鼠左心室重构中的细胞凋亡
为探讨细胞凋亡在高血压大鼠左心室重构中的变化及其作用,以16 周龄雄性自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠为研究对象,左心室中轴切片,应用TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌组织细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构和细胞类型,LSAB免疫组织化学法检测细胞膜死亡受体分子Fas蛋白的细胞定位.结果发现,与同龄正常血压对照大鼠相比较,16周龄自发性高血压大鼠左心室肥厚指数显著增高;光镜观察发现,心肌细胞凋亡指数显著增加[以104个核为计算单位(下同),自发性高血压组为19.54±7.27,正常血压对照组为6.92±4.35,P<0.05],并可见小血管内皮细胞和浸润心肌的白细胞凋亡,但纤维细胞凋亡指数显著下降(自发性高血压组为5.88±2.15,正常血压对照组为14.34±9.56, P<0.05).电镜观察发现,自发性高血压大鼠可见凋亡的内皮细胞和心肌细胞 ,内皮细胞凋亡多发生于萎缩的毛细血管,血管周围有纤维组织增生;正常血压对照大鼠可见凋亡的纤维细胞.Fas蛋白在自发性高血压大鼠主要定位于心肌细胞,在正常血压对照大鼠主要定位于纤维细胞.实验提示高血压左心室重构中细胞凋亡类型发生了改变,Fas受体途径可能与此改变有关.寻找靶细胞特异的细胞凋亡调节剂可能具有重要的临床意义.
