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κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大
目的:观察选择性kappa阿片受体(kappa opioid receptor,κ-OR)与β肾上腺素受体(β adrenergicreceptor,β-AR)在心肌细胞肥大方面的交互作用.方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10 μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κ-OR激动剂,U50)对其作用.进一步探索在100 nmol·L-1 ICI118,551(β2-AR阻断剂)存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的作用.用Lowry's法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成.结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1 μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κ-OR阻断剂-nor-BNI(norbinaltorphimine)抑制.在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用.结论:U50,488H通过激活κ-OR与β1-AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大.