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肺癌中蛋白激酶C-α、βⅡ及δ的表达及意义
目的检测PKC-α、-βⅡ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义.结果 PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性.PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性.比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性.结论 PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用.但3种亚型的作用各有不同, PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加.
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LY333531对高糖所致心肌微血管内皮细胞通透性上调的拮抗作用
目的:观察LY333531对高糖所致心肌微血管内皮细胞通透性上调的拮抗作用,并探讨其机制.方法:将分离培养并鉴定后的大鼠心肌微血管内皮细胞分为正常组,高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L),高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)+LY333531(10 μmol/L)组,高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)+生理盐水组,通过离体血管通透性检测试剂盒检测单层细胞通透性,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法检测PKCβⅡ的表达.结果:与正常组比较,高糖组单层细胞通透性明显上调(400.0±20.00 vs 223.3±25.17;P<0.01),凋亡率升高(55.00%±5.000% vs 2.333%±1.155%;P<0.01),PKCβⅡ的表达增加(0.4767±0.07506 vs 0.1733±0.02082;P<0.01);LY333531可明显降低PKCβⅡ的表达(0.2800±0.070 vs 0.4767±0.07506;P<0.01)并拮抗上述病理性通透功能上调(360±17.32 vs 400.0±20.00;P<0.05)和凋亡率升高(25.00%±5.000% vs 55.00%±5.000%;P<0.01),而生理盐水对细胞通透性、凋亡率和PKCβⅡ表达的影响不明显.结论:高糖损害心肌微血管内皮细胞的通透功能,LY333531可拮抗此损伤作用.
