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长链脂肪乳剂逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低
目的:研究长链脂肪乳剂对布比卡因所致心肌细胞膜流动性改变的影响.方法:采用NBD-C6-HPC特异性荧光探针标记心肌细胞膜脂质,借助激光共聚焦显微镜结合光脱色荧光恢复技术检测布比卡因及长链脂肪乳剂对心肌细胞膜流动性的影响.结果:对照(Con)组和1%体积分数长链脂肪乳剂(LCT)组比较,细胞膜流动性差异无统计学意义(P>0.05).布比卡因1000μmol/L(Bu-1000组)细胞膜的荧光恢复率与Con组、LCT组、布比卡因100μmol/L(Bu-100)组比较显著降低(P<0.01);Bu-1000组细胞膜的扩散系数显著低于Con组(P<0.05)和LCT组(P<0.01).布比卡因1000μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-1000+LCT)组细胞膜荧光恢复率(P<0.05)及扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-1000组.布比卡因100μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-100+LCT)组细胞膜扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-100组.结论:长链脂肪乳剂能够逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低.
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内皮缝隙连接在介导细胞间交联和损伤血管内皮修复中的作用
目的 探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用.方法 采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯.机械划痕建立内皮损伤模型,每24 h摄像一次以定量分析内皮损伤修复速度,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对内皮损伤后修复的影响.结果 缝隙连接蛋白37、40及47在内皮细胞中均有表达.荧光物质能够通过缝隙连接在相邻细胞间进行传递,孤立细胞荧光恢复率显著低于相邻细胞(5.70%±0.63%比82.26%±1.68%,P＜0.01);而18α-甘草次酸能够抑制缝隙连接介导的细胞间通讯,18α-甘草次酸干预组荧光恢复率显著低于对照组(53.58%±1.73%比82.26%±1.68%,P＜0.05).内皮划痕宽度在对照组与18α-甘草次酸干预组之间无显著性差异(396.57±25.32 μm比370.12±19.40 μm,P＞0.05),内皮损伤24 h后,18α-甘草次酸干预组划痕宽度显著大于对照组(237.38±20.40 μm比126.29±21.40 μm,P＜0.05).18α-甘草次酸干预组内皮损伤完全愈合时间显著多于对照组(4.2±0.2天比2.6±0.3天,P＜0.05).结论 内皮细胞间存在缝隙连接介导的细胞间通讯,而18α-甘草次酸能抑制这种细胞间通讯并减慢内皮损伤修复速度及延长其愈合时间,提示内皮细胞缝隙连接在内皮损伤后修复过程中起重要作用.
