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肌球蛋白重链9在非小细胞肺癌恶性进展中的作用
目的 探索肌球蛋白重链9(MYH9)在非小细胞肺癌(NSCLC)恶性进展中的作用及其机制.方法 使用实时荧光定量PCR检测60例NSCLC及癌旁正常组织中MYH9 mRNA的表达水平,分析其表达水平与NSCLC临床特征之间的关系.用小干扰RNA干扰NSCLC细胞株NCI-H1975和NCI-H1299中MYH9的表达水平,使用CCK-8和Transwell侵袭系统检测干扰后细胞的增殖和侵袭情况.结果 MYH9 mRNA在NSCLC中的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.01),MYH9 mRNA的表达与NSCLC的TNM分期相关(P<0.05).干扰MYH9表达后,NCI-H1975和NCI-H1299细胞的增殖和侵袭能力下降(P<0.05).p53 mRNA在NSCLC中的表达与MYH9 mRNA呈负相关(P<0.05),双荧光素酶报告基因系统显示,p53可结合MYH9启动子,抑制MYH9的表达.结论 MYH9受p53调控,其表达升高能促进NSCLC的恶性进展.
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肌球蛋白重链9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病临床、病理及预后的关系
目的 探讨肌球蛋白重链(MYH)9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病患者临床特征、病理及预后的关系.方法 以经肾组织活检确诊的IgA肾病患者148例为研究对象,对其中56例患者进行了1~97月的随访.取外周血提取DNA,采用PCR限制性片段长度多态性分析(RFLP)法检测MYH9基因Rs3752462、Rs4821480位点单核苷酸多态性.研究各位点基因型与IgA肾病患者临床特征的相关性.分析不同基因型与疾病进展和预后的关系.结果 (1)Rs3752462位点符合Hardy-Weinberg平衡,Rs4821480位点不符合Hardy-Weinberg平衡.(2)IgA肾病患者MYH9基因Rs3752462位点TT基因型患者的收缩压低于CC+CT基因型(P<0.05).Rs4821480位点GG基因型与TT+GT基因型两组患者收缩压、舒张压、年龄差异有统计学意义(P<0.05).Scr、肌酐清除率、血白蛋白、血红蛋白、镜下血尿、蛋白尿程度等临床指标及病理HASS分级、肾病理改变在Rs4821480位点、Rs3752462位点3种基因型组间差异无统计学意义.(3) Kaplan-Meier生存分析提示Rs3752462位点CC基因型、Rs4821480位点TT基因型患者肾活检到肾功能减退时间显著较短(P<0.05).结论 MYH9基因Rs3752462位点C等位基因是引起IgA肾病患者高血压损害的独立危险因素.MYH9基因Rs4821480位点3种基因型多态性与患者预后相关.携带Rs3752462位点C等位基因、Rs4821480位点T等位基因可能影响患者的预后.