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膜磷脂修饰文献资料
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脂多糖直接损伤血管内皮细胞后内皮细胞膜脂的修饰
我们前期的研究显示, 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)直接损伤人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 后, HUVEC膜粘度随LPS浓度的增加而增大, 这暗示LPS可能改变HUVEC的膜结构和组成.本文旨在研究LPS直接损伤HUVEC后内皮细胞膜脂的修饰.用高效毛细管电泳(high performance capillary electrophoresis, HPCE)法测定HUVEC膜磷脂组成, HUVEC用不同浓度(0、 0.3125、 0.625、 1.25、 2.5、 5、 7、 8.5、 9、 10 μg/ml)的LPS无血清培养液直接损伤3 h; 用含LPS (0.625 μg/ml)的无血清培养液直接损伤1、 3、 6、 12、 24、 48 h.结果显示: 在3 h LPS的作用下, HUVEC的总磷脂含量随LPS浓度的增加而增加, 在0.625 μg/ml LPS的浓度条件下, HUVEC的总磷脂含量随LPS作用时间的延长而降低; 磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰胆碱(PC)的含量随LPS浓度的增加而增加, 随LPS作用时间的延长而降低; LPS的作用浓度和作用时间对磷脂酰鞘磷脂(SM)、磷脂酰乙醇胺(PE)以及磷脂酰丝氨酸(PS)的含量影响不大.LPS激活膜磷脂代谢的反应特性表现出典型的酶促动力学特性.实验结果表明, LPS可直接激活血管内皮细胞膜磷脂代谢, 诱导HUVEC膜磷脂的修饰, 提示LPS直接损伤血管内皮细胞HUVEC的途径可能与膜结构组成及膜脂代谢有关.
