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离心力作用下人牙周膜细胞转录活化因子4的表达
目的:研究人牙周膜细胞在离心力作用下转录活化因子4(ATF4)mRNA和蛋白的表达变化.方法:组织块法培养人牙周膜细胞,对其施加10、30、60、90、120和240min离心力(167g).半定量RT-PCR及Western印迹检测ATF4 mRNA和蛋白在不同加力时间点的表达变化.采用SPSS11.5统计软件包,对数据进行单因素方差分析.结果:正常人牙周膜细胞有ATF4 mRNA表达,但几乎没有ATF4蛋白表达;加力10min,mRNA及蛋白表达均增强(P＞0.05);加力30min,mRNA表达达到高峰(P＜0.01);加力60min,蛋白表达达到高峰(P＜0.01);加力90min,mRNA及蛋白表达下降,但仍高于加力前水平(P＜0.01);加力120min,mRNA及蛋白均恢复到未加力水平(P＞0.05).结论:离心力可诱导人牙周膜细胞ATF4 mRNA及蛋白表达短暂性升高;ATF4参与了正畸力作用下的力学信号转导过程.
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布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平
目的：研究PERK-ATF4通路的激活水平，以探讨布雷菲德菌素A（BFA）与顺铂（CDDP）的协同抗肺癌的分子机制。方法：以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h，然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果：药物处理24和48 h 后，GLC-82细胞PERK的mRNA和蛋白表达水平在CDDP组低，在BFA组升高（P＜0．05），在BFA＋CDDP组进一步升高（P ＜0．01），其磷酸化水平均显著降低（P ＜0．01）；ATF4表达在CDDP组中差异无显著性，在BFA组中升高，在BFA＋CDDP组进一步升高（P ＜0．05或P ＜0．01），也高于BFA组和CDDP组（P ＜0．05或P ＜0．01）。结论：BFA联合CDDP上调PERK、ATF4水平，该通路可能是BFA与顺铂协同抗肺癌的分子机制之一。
