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盐酸法舒地尔治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的潜能与抗炎作用
目的:探讨盐酸法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果及机制.方法:雌性C57BL/6小鼠,随机分为EAE对照组、盐酸法舒地尔干预组和盐酸法舒地尔治疗组.采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽诱导慢性EAE模型.干预和治疗分别在免疫后第3天和症状出现时予以腹腔注射盐酸法舒地尔,观察EAE模型小鼠体重变化和临床症状,进行苏木精-伊红和CD4+T细胞染色,同时检测磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)和核因子(NF-κB).结果:盐酸法舒地尔可推迟并改善EAE小鼠症状,减轻中枢神经系统炎细胞浸润,抑制脊髓和脑p-MYPT1及脊髓NF-κB的表达.
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法舒地尔对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺后突触损伤的影响
目的:探讨法舒地尔(Fasudil)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧糖剥夺(OGD)后突触损伤的影响.方法:培养SH-SY5Y细胞,分为空白对照组、OGD组、OGD+法舒地尔组,各3皿.相差光学显微镜下观察细胞突触损伤及修复的细胞形态;Western-Blot检测ROCKⅡ、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPTl)、突触后致密物-95(PSD-95)、突触素(Synaptophysin)等蛋白的表达情况.结果:形态学显示法舒地尔可有效修复OGD诱导的神经突触损伤.OGD组ROCKⅡ及p-MYPT1的表达明显高于空白对照组(P＜0.05),突触素及PSD-95的表达明显低于空白对照组(P＜0.01).OGD+法舒地尔组ROCKⅡ及p-MYPT1表达水平低于OGD组(P＜0.05),而与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);突触素和PSD-95表达水平高于OGD组(P＜0.01);PSD-95表达水平高于空白对照组(P＜0.05),突触素的表达与空白对照组差异无统计学意义(P＞0.05),结论:法舒地尔可有效修复OGD诱导的神经突触损伤,增加PSD-95、突触素的表达,抑制ROCKⅡ及p-MYPT1的表达.
