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甲状腺功能减退导致高甘油三酯血症的分子机制的新认识
高甘油三酯血症是甲状腺功能减退症(甲减)的临床表现之一.促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)除调节甲状腺激素轴外,还具有上调炎性细胞因子表达的作用.而炎性因子可促进小肠粘膜上皮细胞载脂蛋白B48(apolipoprotein B48)的合成,这提示TSH可能通过促发炎症而上调ApoB48表达;而理论上,低TH可抑制ApoB48合成.同时,由于Apol48是血清高甘油三酯血症的重要原因,上述矛盾难以解释甲状腺功能减退导致高甘油三酯的临床现象.因此,甲状腺功能减退可能是通过高TSH、低甲状腺激素水平影响ApoB48的表达,进而导致甘油三酯增高.
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载脂蛋白B48研究进展
载脂蛋白B48主要由小肠合成,参与乳糜微粒的组装、代谢,是食物脂肪吸收中不可缺少的蛋白.其表达量受多种因素影响.异常表达可导致小肠脂代谢异常,进而导致肥胖发生和动脉粥样硬化等疾病.本文主要针对载脂蛋白B48相关研究进行综述.
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动脉壁脂蛋白受体与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的发生发展过程包括多个环节,如血管内皮损伤、脂质浸润、单核及淋巴细胞浸润、免疫反应、平滑肌细胞及细胞外基质增殖、血栓形成等.动脉粥样硬化斑块上表达有多种脂蛋白受体,其中大部分参与致动脉粥样硬化过程,它们不仅可介导细胞摄取脂蛋白,促进泡沫细胞的形成,还可能参与多种其它过程,如细胞粘附、免疫反应及细胞激活;亦有个别受体,如清道夫受体BI,参与抗动脉粥样硬化过程.本文对动脉粥样硬化斑块上表达的脂蛋白受体,包括清道夫受体家族成员、低密度脂蛋白受体家族成员及载脂蛋白B48受体,以及它们在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述.
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长期高脂饮食导致的大鼠肥胖与小肠脂肪吸收相关分子的表达
目的 探讨高脂膳食诱导的肥胖大鼠小肠脂肪吸收相关分子apoB48、apoAIV及MTP表达水平的变化情况.方法 选取出生21d,断乳3d的健康雄性SD大鼠60只,适应性喂养3d后,随机分为正常对照组20只[喂食基础饲料(290千卡/100g)]和高脂膳食组40只[喂食高脂饲料(430千卡/100g)].大鼠均自由摄食和饮水,每周测量体重及身长.饲养24周后,高脂膳食组中肥胖大鼠共32只,随机选取20只作为肥胖组大鼠.测定记录大鼠体重,计算Lee,s指数,测定并记录大鼠腹腔脂肪重量.记录大鼠每天撮食量,采用滴定法测定大鼠粪便脂肪含量,计算小肠脂肪吸收率.采用比色法测定大鼠空腹血糖及血脂水平,放免法测定胰岛素水平,计算HOMA指数.RT-PCR及Real-time PCR法测定大鼠小肠apoB、apoAIV及MTP mRNA表达水平.蛋白质免疫印迹法测定大鼠小肠MTP蛋白表达水平.用ELISA法测定大鼠小肠匀浆液apoB48含量.结果 肥胖组大鼠的体重、Lee's指数、腹腔脂肪湿重、空腹血糖、TC、TG、胰岛素水平、HOMA指数及小肠脂肪吸收率较正常对照组大鼠显著增高(P＜0.05);RT-PCR及Real-time PCR结果均显示,与正常对照组比较,肥胖组大鼠小肠apoB、apoAIV及MTP的mRNA表达水平均显著升高(P＜0.05);蛋白质免疫印迹结果显示,与正常对照组比较,肥胖组大鼠小肠MTP蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与正常对照组比较,肥胖组大鼠小肠匀浆液apoB48含量显著升高(P＜0.01).结论 高脂膳食诱导的肥胖大鼠小肠apoB48、apoAIV及MTP表达水平均显著增加,小肠脂肪吸收功能增强.
关键词： 肥胖 微粒体甘油三酯转运蛋白 载脂蛋白B48 载脂蛋白AIV
