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神经干细胞治疗文献资料
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阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞治疗研究现状
阿尔茨海默病(AD)是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为特征的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因.AD主要病理学特征是在大脑皮层和海马区域形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)以及出现弥漫性脑萎缩.SP的主要成分是β-淀粉样多肽(AB),而NFT的主要成分是异常过度磷酸化的微管结合蛋白tau.随着分子生物学技术的突破,人们发现AB及其前体淀粉样前体蛋白(APP)、早老素(PS)、tau蛋白及载脂蛋白E(ApoE)等在AD发病过程中起着极为重要的作用[1],PS-1、PS-2和APP基因是现在已经确定的家族遗传性AD(FAD)相关突变致病基因[2].以下就AD的分子生物学基础和神经干细胞治疗研究进展综述如下.