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老年大鼠海马炎性衰老相关基因表达及淫羊藿苷对其影响
目的 探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制,及淫羊藿苷(Icariin,Ica)干预的效果与机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机等分为4月龄(4m)、24月龄(24m)和24月龄加Ica干预(24m+lca)三组.自21月龄满开始,24m+Ica组予Ica灌胃,24m组给予等昔蒸馏水灌胃,均连续90d.取各组大鼠海马组织,应用炎症细胞凶子与受体基闪芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因.海马组织匀浆,离心取上清液,运用酶联免疫吸附法榆测上清液中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10蛋白表达,结果在海马组织中,与4m组相比,24m组表达卜调的促炎性反应细胞因子与受体基因有9个,表达下调的机炎细胞因子与受体基因有6个.与24m组比较,2Am+Ica组中表达卜调的抗炎细胞因子与受体基因有6个,下调的促炎细胞闪子与受体基因有9个.24m组海马组织中TNF-α和IL-6蛋白水平都显著高了4m组(P＜0.01);与24m组比较,24m+Ica组中TNF吨和IL-6蛋白水平都明显降低,IL-1蛋白水平显著升高(P＜0.01).与4m组相比,24m组海马组织卜清液中TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均显著升高(P＜0.01);24m+Ica组TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均比24m组显著降低(P＜0.01).结论 老年大鼠海马存在促炎性细胞因子基因表达上调,导致促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎反应体系平衡失调,这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制;Ica可能通过下渊促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系新的平衡来干预炎性衰老.
