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CXCR4/CXCL12信号轴文献资料
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粒细胞集落刺激因子和AMD3100增加白血病细胞对化疗敏感性的机制研究
目的：探讨粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor，G-CSF）和AMD3100增加白血病细胞对化疗敏感性的作用及其机制。方法：用G-CSF、AMD3100单药或联合处理HL-60细胞株后，与HS-5上清或HS-5细胞共培养，采用CCK-8法检测细胞活力，用Annexin Ⅴ试剂盒检测细胞凋亡，流式细胞术和蛋白印迹法分别检测膜表面CXCR4蛋白、总CXCR4蛋白表达情况，实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况。结果：HS-5上清或细胞能够保护HL-60细胞免于自发或药物诱导的凋亡，而G-CSF和AMD3100均能够部分逆转这种保护作用，两药联合时更明显；G-CSF能够降低细胞膜表面和细胞质内总CXCR4蛋白及CXCR4 mRNA的表达，同时上调microRNA-146a (miR-146a)表达；AMD3100只能降低膜表面CXCR4表达，对细胞质内总CXCR4蛋白、CXCR4 mRNA和miR-146a表达无影响。结论：G-CSF和AMD3100通过不同机制降低白血病细胞的CXCR4表达而阻断CXCR4/CXCL12信号轴，从而打破骨髓微环境-白血病细胞间的相互作用，直接增强化疗药物杀伤作用。
