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生姜油不同部位对小鼠急性肝损伤保护作用的比较
生姜是一种常用的食品和调味品,也是临床常用的一味中药.现代药理研究证明,它具有抗氧化[1]、止吐[2]、防止血栓形成[3]、调节免疫[4]和血脂[5]等多种作用.我们先前的研究发现,采用CO2超临界萃取得到的生姜油,对四氯化碳和扑热息痛引起的急性肝损伤具有明显的保护作用[6],但所用的有效剂量足其LD50的l/8左右,安全范围较小,故本文将生姜油进一步用硅胶柱层析分离,按极性的不同得到A、B和C 3个部位,并通过对急性肝损伤保护作用的比较,筛选其保肝作用的安全有效部位.
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生姜油对急性肝损伤的保护作用研究
目的:研究生姜油(Ginger oils)对肝脏的保护作用.方法:通过复制四氯化碳和醋氨酚急性肝损伤小鼠模型,观察生姜油的保肝作用.结果:生姜油可显著降低四氯化碳和醋氨酚致小鼠急性肝损伤的ALT和AST水平(P＜0.05,P＜0.01);并能显著降低小鼠血清和大鼠肝组织的MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),升高小鼠血清和鼠肝组织的SOD活性(P＜0.05).结论:生姜油对四氯化碳和醋氨酚致急性肝损伤具有明显的保护作用.
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生姜油提取物对过氧化氢致大鼠肝细胞损伤的保护作用
目的 比较=三个不同生姜油提取物对过氧化氢(H2O2)损伤培养的大鼠肝细胞的保护作用.方法 用硅胶柱层析分离生姜油后获取A(主要为萜烯类)、B(姜油酮类)、C(姜酚类和姜烯酚类)三个不同提取部位溶液.6只SD大鼠分为6组,4组分别以生姜油A、B、C三个不同部位和联苯双酯制备含药血清干预,另2组给溶媒制备对照血清.利用H2O2体外诱导大鼠肝细胞损伤模型,检测肝细胞经含药血清处理后上清液中ALT、AST、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果 生姜油A部位含药血清能显著降低ALT和AST水平,抑制MDA的产生,升高GSH-Px活性;B部位亦能明显降低ALT和AST水平,抑制MDA的产生,升高GSH-Px活性,但降低ALT作用不如A部位;C部位能降低ALT和AST水平,升高GSH-Px活性,但对MDA含量无明显影响且降低AST作用不如A部位.结论 不同成份的生姜油提取物含药血清对H2O2引起的大鼠肝细胞损伤均有不同程度的保护作用,但以A部位效果较好,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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生姜油预防日本血吸虫尾蚴感染的实验研究
目的 探讨生姜油预防日本血吸虫尾蚴感染的效果以及对皮肤的毒副作用.方法 将实验小鼠随机分为A、B、C 3组,先将生姜油涂抹于A、B组小鼠皮肤, A组小鼠直接用血吸虫尾蚴感染,B组小鼠用泥浆水洗擦后感染血吸虫尾蚴,C组为对照组,A、B两组结果 与对照组比较,观察生姜油预防血吸虫尾蚴感染的效果.另以生姜油涂于小鼠腹部, 观察对皮肤的毒副作用.结果 A组小鼠血吸虫尾蚴的感染率为0,减虫率达100%;B组小鼠感染率为10%,减虫率达88.5%;两组结果 与对照组比较血吸虫尾蚴感染率差异均有显著统计学意义(P＜0.001).小鼠皮肤涂生姜油后未见异常反应.结论 生姜油涂肤有防御日本血吸虫感染的作用;对皮肤无明显毒副作用.
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生姜油不同部位对肝损伤模型大鼠肝细胞保护作用的比较
目的 比较生姜油3个不同部位对四氯化碳(CCl4 )损伤培养的大鼠肝细胞的保护作用及可能作用机制.方法用大鼠制备含药血清.利用CCl4 体外诱导大鼠肝细胞损伤模型,用比色法检测肝细胞经含药血清处理后上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化.结果生姜油A 部位含药血清能显著降低ALT 和AST 水平,提高SOD 活力,抑制MDA 的产生;B 部位亦能显著降低ALT 和AST 水平,提高SOD 活力,但对MDA 未见有明显的影响;C部位仅能降低AST 水平,提高SOD 活力.结论生姜油3个不同部位的含药血清对CCl4 引起的大鼠肝细胞损伤均有不同程度的保护作用,但以A 部位的效果较好,其保护机制与其抗氧化作用有关.
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生姜油对佐剂性关节炎小鼠血清IL-1 β和IL-4的影响
目的 观察生姜油对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)小鼠血清IL-1β和IL-4的影响.方法 将小鼠随机分成5组,即正常对照组、AA模型组、生姜油高剂量组(1.0 ml·kg-1)、生姜油低剂量组(0.5 ml·kg-1)、地塞米松组(1.0 ml·kg-1),然后除正常对照组外,每只小鼠右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(FCA)制备AA小鼠模型.致炎后第8天起开始ig给药,1次/d,连续14 d.分别在致炎后第8,12,16,20天测量小鼠足肿胀度,并于第21天处死小鼠,ELISA法测血清中IL-1β和IL-4.结果 生姜油1.0,0.5 ml·kg-1均能明显减轻小鼠足肿胀(P＜0.01或P＜0.05),生姜油1.0 ml·kg-1可显著降低AA小鼠血清IL-1β(P＜0.05),但对IL-4无明显的影响.结论 生姜油对AA有抑制作用,其抗炎机制之一可能是降低血清IL-1β水平.
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生姜油抗炎和抗超敏反应作用研究
目的 观察生姜油抗炎、抗超敏反应作用.方法 用二甲苯引起小鼠耳肿胀,弗氏完全佐剂引起小鼠足肿胀模型来观察生姜油对急性炎症的作用.用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱发小鼠迟发性超敏反应来观察生姜油对超敏反应的作用.结果 生姜油抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀,降低弗氏完全佐剂引起小鼠足肿胀和血清中NO水平的升高.对DNCB引起的小鼠迟发性皮肤超敏反应有明显抑制作用.结论 生姜油有明显的抗炎和抑制超敏反应的作用.
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生姜油对小鼠佐剂性关节炎的作用
目的:研究生姜油对佐剂性关节炎(adjunctive arthritis,AA)小鼠的作用.方法:小鼠右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)制备AA小鼠模型.致炎后第8天起治疗组ig生姜油0.5和1.0 ml/kg,每天一次,连续14天.容积法测从小鼠的继发性足肿胀,取胸腺和脾脏计算脏器指数,流式细胞术测全血T淋巴细胞亚群CD4+和CD8+.结果:生姜油ig给药组明显减轻AA小鼠的继发性足肿胀,降低AA小鼠的胸腺指数和脾脏指数,抑制CD4+细胞异常增加和CD8+细胞异常减少,恢复CD4+/CD8+比例.结论:生姜油对AA小鼠有抑制作用.
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生姜油的抗炎作用
目的:观察生姜油的抗炎作用.方法:用二甲苯引起小鼠耳肿胀,鸡蛋清诱导大鼠足肿胀来观察生姜油对急性炎症的作用;用小鼠纸片肉芽肿模型来观察生姜油对慢性炎症的作用;观察生姜油对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠迟发性超敏反应模型.结果:生姜油明显抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀和大鼠蛋清性足肿胀;抑制纸片引起的小鼠肉芽肿组织增生;拮抗DNCB引起的小鼠迟发性超敏反应.结论:生姜油具有明显的抗炎作用.
