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细胞因子与巨噬细胞脂质稳态
在动脉粥样硬化发生发展过程中,巨噬细胞发挥了重要作用.巨噬细胞泡沫化是动脉粥样硬化发生过程中的一个标志性事件.一旦巨噬细胞脂质稳态动态平衡被打破会引起细胞泡沫化.细胞因子可通过不同途径调控相应的酶或受体表达,以及细胞因子与巨噬细胞的相互作用,从而调控细胞脂质稳态.本文就近年细胞因子与巨噬细胞脂质稳态方面的研究进行综述.
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miR-152通过抑制低密度脂蛋白受体表达减少肝细胞的脂质摄取
目的 探讨miR-152对HepG2细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)表达及其脂质摄取能力的影响.方法 生物信息学预测miR-152与LDLR 3'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-152与LDLR的结合情况.HepG2细胞中转染miR-152 mimic或inhibitor后,Western Blot检测LDLR蛋白水平,油红O染色观察HepG2细胞内脂滴情况.结果 生物信息学预测表明miR-152与人LDLR 3'UTR的872-878位结合,且二者结合的自由能较低.miR-152显著抑制荧光素酶的活性及HepG2细胞LDLR蛋白的表达.miR-152明显抑制HepG2细胞对脂质的摄取,而anti-miR-152则刚好出现相反的结果.结论 miR-152通过沉默LDLR表达抑制肝细胞的脂质摄取.
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硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响
目的 探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制.方法 采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达.结果 巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白.进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达.结论 硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36 表达.
关键词： 硫化氢 THP-1源性巨噬细胞 氧化型低密度脂蛋白 脂质摄取
