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偏头痛发病机制中ASICs通道及P/Q钙通道交互影响的电生理研究
目的:ASICs通道及P/Q钙通道均参与偏头痛发生,分析ASICs通道及P/Q钙通道的电生理相互作用,评价二者的在偏头痛发生中的交互影响.方法:健康SPF级野生型C57BL/6鼠婴,分离培养双侧三叉神经节神经元,采用全细胞膜片钳技术记录三叉神经节神经元的钙电流变化及动作电位变化.结果:酸性外液及阿米洛利对钙通道无直接影响,酸性外液及P/Q通道阻断剂Aga-IVA均增加三叉神经元兴奋性(P＜0.05),而阿米洛利可阻断这种增加效应(P＜0.05).结论:阿米洛利能够抑制Aga-IVA对三叉神经节神经元兴奋性的增加,可能与其阻断ASICs通道有关,提示ASICs通道可能为P/Q通道突变引发偏头痛的下游机制之一.
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Leaner小鼠P/Q型钙通道功能及其在海马神经元突触传递中的作用
目的 研究P/Q型钙通道在小鼠海马神经元的突触传递中的重要作用.方法 ①培养小鼠海马神经元用于研究,采用全细胞膜片钳记录技术,记录培养的对照组并趾症小鼠(oligosyndactyly,OS)和Leaner小鼠海马神经元钙离子电流;②刺激突触前细胞,记录突触后神经元抑制性突触后电流,观察对照组OS抑制性突触后电流对钙离子浓度的依赖性.③比较对照组OS和Leaner小鼠的突触后电流中各种钙通道在突触传递中所占比例.④转染长片段P/Q型质粒以恢复Leaner小鼠细胞因突变而引起的C末端过短所造成的功能缺失.结果 ①抑制性突触后电流中P/Q型钙通道与钙浓度密切相关,在正常钙浓度的条件下,细胞外钙浓度为2 mmol/L时,P/Q型钙通道起主要作用,当细胞外钙浓度升高到4 mmol/L后,P/Q型钙通道功能所占比例部分由N型通道代替.②对照组OS和Leaner小鼠培养的海马神经元钙通道中P/Q型钙通道有很大的不同,突变小鼠中P/Q型钙通道功能减低,由其它通道补偿代替.③在培养的海马神经元记录的突触后电流显示Leaner小鼠的P/Q功能基本丧失,由N型和其他型所取代.④通过外源性转染含长片段P/Q型通道的质粒可以基本补偿P/Q型钙通道功能.结论 Leaner小鼠海马P/Q型钙通道功能降低是导致突触传递功能减少的重要因素.
