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大脑中动脉闭塞/再灌注模型文献资料
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抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠实验性局灶性脑梗死的保护作用
目的 探讨抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死的保护作用及可能机制.方法 Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻断剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂.改良线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型.采用TTC染色比较脑梗死体积变化、光镜观察结合图像分析软件半定量分析病理变化、免疫组化法考察各组缺血区Caspase-3的变化.结果在缺血6h/再灌注6h条件下,干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0.05).镜下可见干预组半暗带病理改变较轻,相对面积比显著减少.免疫组化结果显示干预组Caapage-3染色阳性神经元数显著少于对照组.结论采用辛醇抑制缝隙连接胞间通讯能够减小大鼠局灶性脑梗死体积,减轻半暗带病理变化,缩小半暗带体积并降低该区域Caspase-3的表达.其脑保护作用可能与抑制半暗带的细胞凋亡有关.
关键词： 缝隙连接胞间通讯 大脑中动脉闭塞/再灌注模型 辛醇 Wistar大鼠
