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衰老干预文献资料
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小分子抗氧化剂对免疫衰老的影响
衰老的自由基假说〔1〕是衰老机制的经典假说之一,其认为当自由基的量超过体内酶和非酶抗氧化系统的还原能力时,机体将处于应激状态,DNA、生物膜脂质和蛋白质等生物大分子物质发生损伤,并且随着年龄的增长,自由基清除机制呈退化的趋势,导致机体衰老.支持和质疑这一假说的论文和综述颇多〔2～5〕.近期在Cell杂志发表的一篇关于衰老标志物的综述中〔6〕,作者列举了九大方面的衰老标志,其中基因组不稳定、蛋白质稳态丢失及线粒体功能紊乱与活性氧有直接的关系,即DNA损伤和端粒损耗通过53抑癌基因(p53)和过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)1α调节线粒体生物合成,活性氧(ROS)增加,导致蛋白质、脂质氧化和DNA损伤加重的恶性循环,由此可见,机体氧化还原调控是衰老的重要机制之一.
关键词： 小分子抗氧化剂 免疫衰老 氧化应激-炎症-衰老 衰老干预 -
根据衰老机制的复杂性探讨衰老干预的新进展
近Baker〔1〕报道衰老是造成人体许多慢性病的主因，其机制尚不够明确。细胞衰老机制能够抑制受损细胞的增殖，但随着年龄的增长，衰老的细胞积聚于各种组织和器官中，它们所分泌的物质可能会破坏组织结构和功能。 Fred报道〔2〕衰老与增龄相关的老年慢性病实际上均属于衰老综合征的范畴，包括脑退行性性变、心血管疾病等。所以研究衰老机制不但有助于抗衰老及保健的研究与实践，而且对防治与增龄相关的老年病有重大意义〔3〕。本文将探讨衰老机制的多因性、综合性及复杂性（ complexity ）及其相应的干预理念。
