您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
幽门螺杆菌CagA文献资料
-
老年人幽门螺杆菌感染与IL-8、TNF-α水平的关系
近来研究表明, 幽门螺杆菌(Hp) 菌株在分子水平上存在显著差异,并可能导致胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素8(IL-8)水平的差异,后者在Hp相关性消化性溃疡中起重要作用.研究还表明,瘤坏死因子α(TNF-α) 也与Hp 感染相关.老年慢性胃炎的发生率随增龄而增加, Hp的感染率随着年龄增加而升高,我们观察了Hp感染患者血清IL-8 和TNFα的变化规律,从细胞因子的角度探讨疾病发生的机制,并结合Hp毒力因子,进一步探讨老年胃炎中Hp 的致病机制.
-
幽门螺杆菌CagA相关胃炎与IL-8、IL-6及TNF-α关系的探讨
目的:探讨幽门螺杆菌CagA相关胃炎与血清IL-8、IL-6及TNF-α的关系.方法:将120例病人随机分为两组,健康对照(AC)组48例,慢性胃炎(CAG)组72例.全部病例取胃黏膜行快速尿素酶试验(RUT)及病理特殊染色(Gram's)检查、并行血清抗HPIgG(ELISA)检测,两项阳性者为HP感染,均呈阴性者为无HP感染,仅一项阳性者不计入内;确诊HP感染后,用Western Blotting方法检测CagA抗体,根据CagAHP感染阳性标准分为CagA+HP组及CagA-HP两组,并分别检测两组血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果:两组间HP感染率差异无统计学意义(P＞0.05),而CagA+HP感染率及CagA+HP/HP比值,CAG组明显高于AC组(P＜0.01),CagA+HP组IL-8、TNF-α含量明显高于AC组,而IL-6含量两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CagA+HP、IL-8、TNF-α在引起胃炎进一步炎症反应及病理损害过程中可能起重要的作用;IL-6可能不参与致病过程.
