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外源性趋化因子CXC配体12对Hela宫颈癌细胞增殖作用及机制
目的 探讨外源性趋化因子CXC配体(L)12对宫颈癌Hela细胞增殖的作用及机制.方法 CCK8实验考察不同浓度和不同时间的外源性CXCL12对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度的外源性CXCL12对细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达量的影响.结果 48 h后,浓度40 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05);72 h后,浓度20 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05),且浓度40 ng/ml时尤其明显(P<0.01);与浓度0 ng/ml外源性CXCL12比较,浓度20 ng/ml和40 ng/ml外源性CXCL12显著上调宫颈癌Hela细胞ERK表达量(P<0.05).结论 外源性CXCL12可经活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路而促进Hela宫颈癌细胞增殖活性.
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中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的影响
目的 研究中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号分子表达的影响.方法 6周龄健康雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及地塞米松组,每组8只.用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测ERK、ERK2mRNA在肺组织表达,免疫印迹检测P-ERK蛋白在气道平滑肌表达.结果 模型组肺组织切片平滑肌标化面积(WAm/Pbm)为(17.34±0.63)μm2/μm、内管壁标化面积(WAi/Pbm)为(42.35±3.31)μm2/μm,显著高于正常组的(7.63±0.32)μm2/μm和(26.73±1.50)μm2/μm(P<0.05);中药低剂量组WAm/Pbm为(13.68±0.52)μm2/μm,WAi/Pbm为(37.53±2.57)μm2/μm,中剂量组分别为(10.75±0.72)μm2/μm、(33.74±1.21)μm2/μm,高剂量组分别为(9.33±0.92)μm2/μm、(30.62±1.34)μm2/μm,均较模型组显著降低(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05);模型组ERK1mRNA(4.26±0.52)、ERK2mRNA(3.54±0.37)、p-ERK(3.288±0.641)表达均显著高于正常组(1.02±0.11、0.96±0.13、0.703±0.338,P<0.05);中药低剂量组ERK1mRNA(3.23±0.45)、ERK2mRNA(2.72±0.21),中剂量组ERK1mRNA(1.65±0.26)、ERK2mRNA(1.36±0.14)、p-ERK(2.172±0.221),中药高剂量组ERK1mRNA(2.37±0.23)、ERK2mRNA(2.03±0.12)、p-ERK(1.127±0.631)均明显低于模型组(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05).结论 中药气阴双补可改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制ERKl/2mRNA及P-ERKl/2蛋白在气道中的表达.
关键词： 大鼠 哮喘 气道重塑 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK) 气阴双补 -
急性冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节ERK信号转导的影响
ERK足细胞内MAPK信号转导系统的霞要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应.本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用.结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1)阳性细胞分布于Rexed Ⅲ-Ⅹ层.而Ⅰ-Ⅱ层没有免疫反应,胞浆着色,没有核膜断裂;磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)阳性细胞见于厌质Rexed各层(Ⅱ-Ⅹ),散在分布.免疫产物位于胞浆核周区,少见于细胞核,核膜有断裂.脊冲经节p-ERK1/2免疫反应见于大、中、小型神经元,定位于细胞核;没有pan-ERK1免疫反应.(2)20 min热应激后,Rexed Ⅱ层P-ERK1/2阳性细胞数明显增多.核周着色区增大,核膜常有断裂,脊神经节阳性细胞数没有明显变化;10 min热应激和体温(38℃)应激后,脊髓和脊神经节阳性细胞数和核着色没有显著变化.(3)20 min冷应激后,脊髓Ⅱ层p-ERK1/2阳性细胞数轻度减少,核周着色区变窄,核膜有断裂,脊神经节阳性细胞数没有变化;10 min冷应激后阳忡细胞数没有明显变化.(4)Wostem blot显示,热应激和冷应激分别提高和降低了胸段脊髓p-ERK1/2的蛋白表达水平.本研究证实,ERK存在于脊髓灰质各层和脊神经节各型神经元,热应激提高了ERK激活水平而冷应激则相反,提示MAPK信号转导激活具有应激类型和应激强度的依赖性,参与了感觉神经元的功能调节.
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FAK-ERK的研究进展及其法医学应用价值
细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulatedprotein kinase,ERK)均是重要的信号转导分子,二者在信号从表面受体转导至细胞核过程中起到关键作用.当受到细胞外刺激时,FAK被激活而发生磷酸化,磷酸化的FAK激活下游的ERK,通过ERK改变细胞行为.这样,FAK-ERK信号传导因子就参与了细胞增殖、分化、应激、凋亡和恶变等多种生物学反应.本文对FAK-ERK的生物学特性以及其在组织损伤中作用的研究进展作一综述,以期为组织损伤时间推断的法医学研究提供更为有效的方法 .
