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PTEN蛋白缺失与PI3K抑制剂对非小细胞肺癌的作用
目的 探讨人第10号染色体确实的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的评估价值.方法 采用脂质体介导法成功将pBP-PIEN质粒转染入H1793细胞,分为对照组、糖原合成酶(GSK)低剂量组(10μmol/L)、GSK中剂量组(20μmol/L)和GSK高剂量组(30μmol/L).分别检测肿瘤细胞的增殖、凋亡及信号通路的改变情况.结果 PI3K抑制剂作用72 h后,GSK低、中和高剂量组H1793细胞株抑制率分别为7.89％ 、23.86％ 和29.99％,H1793-pBP-PTEN细胞株抑制率分别为12.83％ 、36.21％ 和61.26％.相同浓度PI3K抑制剂对H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株的抑制率存在显著差异(P<0.05).GSK低、中和高剂量处理48 h后,H1793细胞株凋亡率分别为8.22％ 、12.12％ 和18.93％,H1793-pBP-PTEN细胞株凋亡率分别为18.29％ 、26.83％ 和39.67％,相同浓度PI3K抑制剂对H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株的凋亡率存在显著差异(P<0.05).随着PI3K抑制剂浓度增加,H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均下降,且相同浓度PI3K抑制剂作用下,H1793-pBP-PTEN细胞株p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平显著低于H1793细胞株(P<0.05).结论 PTEN在NSCLC的发生发展过程中具有重要作用,是评估PI3K抑制剂治疗疗效和预后的潜在指标.
