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健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响
目的：探讨健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法采用单纯香烟烟熏法建立 COPD 大鼠模型，60只 Wistar 雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组，每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗，正常组和模型组灌胃等体积的纯净水。末次给药后，禁食12 h 后取左肺中叶肺组织，用于实时荧光定量 PCR 检测及免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC（mucin5AC，MUC5AC）和钙离子激活的氯离子通道1（ calcium activated chloride channel， CLCA1）mRNA 水平及蛋白表达。结果与正常组相比，模型组大鼠肺组织 MUC5AC 和 CLCA1 mRNA 水平及蛋白表达均增多（ P ＜0.01）。与模型组比较，健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组的大鼠肺组织MUC5AC 和 CLCA1 mRNA 水平及蛋白表达均减少（P ＜0.01）。其中，健脾益肺化痰方组大鼠肺组织 MUC5AC和 CLCA1 mRNA 水平及蛋白表达减少明显。结论健脾益肺化痰系列方能有效抑制 COPD 模型大鼠气道黏液高分泌，可能是与健脾益肺化痰系列方的“化痰”作用有效降低了肺组织 MUC5AC 和 CLCA1 mRNA 水平及蛋白的表达相关。
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COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用
目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制.方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型.将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只.健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水.用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2 (PGE2)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX2、TGF-α、PGE2含量显著升高(P＜0.05).与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX2、TGF-α、PGE2含量均降低(P＜0.05).结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,终改善COPD模型大鼠肺功能.
