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促甲状腺素受体(TSHR)文献资料
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IGF-1受体与甲状腺相关眼病
甲状腺相关眼病(TAO)的病因学一直令人困惑并且存在各种争论,在甲亢型Graves病中TSHR与刺激型抗TSHR抗体(TRAb)相互作用引起的自身免疫已被证实,但在TAO的发展过程中TSHR信号通路机制以及细胞表面其他受体的参与证据还未确定.现普遍认为IGF-1R是TAO的另一自身抗原,GD患者眼眶成纤维细胞以及T、B淋巴细胞表面IGF-1R的表达增多,后者可能与TSHR形成功能复合体,共同在TSHR激活后的信号传导中起作用;而TRAb能诱导TAO未分化的眼眶成纤维细胞合成分泌透明质酸(HA),此过程可通过抑制IGF-1R来阻断.总之,根据现有的证据,在TAO的发病机制中TSHR与IGF-1R被认为是“合作伙伴”.现就TAO中IGF-1R的研究现状做一综述.
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表达TSHR-A亚单位的腺病毒免疫BALB/c雌性小鼠建立甲亢模型
应用表达TSHR-A亚单位的重组腺病毒免疫BALB/c小鼠建立甲亢模型.分别用1010和108病毒颗粒/50μl PBS的腺病毒免疫6～8周雌性BALB/c小鼠,在完成3次免疫后通过检测血清T4、TRAb水平,甲状腺体积及甲状腺病理来鉴定动物模型.在所有接受免疫的小鼠中.甲亢的发生率为75%,表现为血清T4、TRAb增高,甲状腺体积增大,甲状腺病理表现符合甲亢.低免疫剂量组和高免疫剂量组小鼠血清T4较对照组均显著增高,两组间无显著性差异;低免疫剂量组和高免疫剂量组小鼠血清TRAb水平均显著高于对照组,前者血清TRAb水平低于后者.该模型具有成模率高,稳定性好的特点.低免疫剂量建立的动物模型更符合GD特点.
