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脂多糖诱导骨关节炎滑膜细胞表达一氧化氮与氨基胍的抑制效应
目的:观察氨基胍对脂多糖诱导骨关节炎滑膜细胞表达一氧化氮的影响,进一步了解炎性因子与一氧化氮之间的相互关系.方法:实验于2006-3/2006-7在南方医科大学组织工程研究中心进行.①6例骨关节炎滑膜,体外培养滑膜细胞.②将细胞浓度为1×108 L-1,培养3～5代的滑膜细胞,以0.5 mL/孔的量,加入至24孔板中,培养24 h后,分别加入0,1,10,100 mg/L脂多糖,及20 mg/L脂多糖分别加0,0.1,1,10 mmol/L氨基胍,继续培养48 h后,收集培养液上清液.测量不同浓度脂多糖诱导下培养上清液中诱导型一氧化氮合酶的含量变化和同一浓度脂多糖+不同浓度氨基胍培养上清液中一氧化氮的含量变化.结果:①未加入脂多糖组培养上清液中诱导型一氧化氮合酶的含量极低,与培养基对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).诱导型一氧化氮合酶的含量随加入脂多糖浓度的增加而逐渐增加,各组间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).②滑膜细胞在20 mg/L脂多糖诱导下,0,0.1,1,10 mmol/L氨基胍组一氧化氮表达的量逐渐减少,组见比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:在炎症因子脂多糖的作用下,滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶的含量明显增加,诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍可以减少一氧化氮的生成,有助于阻断炎性因子与一氧化氮相互促进的恶性循环.
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通痹灵对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子表达水平的影响
[目的]观察通痹灵对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜组织炎症和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,以探讨通痹灵治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理.[方法]大鼠尾根部皮下注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA模型,分组给药治疗,给药37 d后处死动物,对动物膝关节滑膜组织病理切片后分别常规HE染色和免疫组化染色.对HE染色切片用显微镜观察炎症细胞浸润、巨噬细胞增生和纤维增生情况,对免疫组化染色切片观察血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞情况以了解各组动物关节滑膜VEGF的表达水平.[结果]HE染色切片显示通痹灵高剂量组滑膜炎症细胞浸润、巨噬样A型细胞增生和纤维组织增生的程度均比模型组低(P＜0.05或P＜0.01),并与正常组相仿(P＞0.05).免疫组化染色切片显示通痹灵和雷公藤高剂量组均能降低滑膜VEGF表达水平(P＜0.05).[结论]通痹灵有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制滑膜VEGF表达作用,这可能是通痹灵治疗关节炎取得临床疗效的机理之一.
