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脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究
目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响.方法 64只 Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血 2 h再灌注 4 h( O2R4)组及常温、亚低温缺血 6 h无灌注( O6R0)组(共 8组, n=8),采用改良的 Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化.结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温 O2R4组更明显,亚低温对 O6R0组作用有限.结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用.
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高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用
目的研讨高压氧( HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床 HBO治疗疾病提供理论依据.方法实验动物用沙土鼠 20只,雌雄不限.采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa压力空气 ( hyperbaric air, HBA)对照组 5组( n = 4).应用 TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血 20 min后再灌注 3 d模型,用高压氧( hyperbaric oxygen, HBO)治疗连续 3 d,观察 HBO作用下海马 CA1区神经元凋亡变化.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d后海马 CA1区大量神经元凋亡 [(163± 15)/mm2], HBO治疗组凋亡细胞数 [0.15 Mpa HBO治疗组为 (99± 12)/mm2,0.25 Mpa HBO治疗组为 (73± 11)/mm2] 明显减少 (P< 0.01), 0.25 Mpa 空气对照组凋亡细胞数为 (151± 13)/mm2,以 0.25 MPaHBO治疗组为佳.结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一.
