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胰岛素非依赖型文献资料
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2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠低三酰甘油血症及其作用途径
目的:观察2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠的三酰甘油代谢情况及其作用途径.方法:实验于2001-03/12在日本国立健康与营养研究所动物实验中心完成.选择8周龄GK大鼠30只及同龄对照Wistar大鼠21只,在11和15周龄测定GK大鼠和对照Wistar大鼠的血三酰甘油水平,在15周龄测定两类大鼠肝脏三酰甘油分泌速率、三酰甘油清除速率及脂蛋白脂酶活性.血浆三酰甘油测定应用酶法;血浆脂蛋白脂酶活性应用酶联免疫法法试剂盒测定;计算三酰甘油清除速率首先使用同位素标记的甘油测定血浆池体积,再将三酰甘油分泌速率除以血浆池体积.结果:GK大鼠30只及Wistar大鼠21只全部进入结果分析,无脱失.①两类大鼠血三酰甘油水平比较:在11和15周龄时,GK大鼠的空腹血浆三酰甘油水平明显低于同龄对照Wistar大鼠[(4.09±0.78,6.85±1.81;3.14±1.46,6.22±2.38)mmol/L(t=7.121,4.909,P＜0.01)].②两类大鼠肝脏三酰甘油分泌速率、三酰甘油清除速率、脂蛋白脂酶活性比较:在15周龄时,与对照Wistar大鼠相比,GK大鼠的肝脏三酰甘油分泌速率增高1.34倍,三酰甘油分解速率增高2.65倍,但肝素释放后的血浆脂蛋白脂酶活性与对照Wistar大鼠相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:GK糖尿病大鼠存在低三酰甘油血症,其可能作用途径是外周组织清除三酰甘油的能力高于肝脏产生和分泌三酰甘油的能力,造成血液中三酰甘油降低,从而出现低三酰甘油血症.
