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大鼠压力负荷性心肌肥厚与氯沙坦及赖诺普利的预防作用
目的:探讨心血管重构的结构、生化改变及氯沙坦与赖诺普利对心血管重构的作用.方法:实验选用雄性SD大白鼠60只,随机将其分为6组:假手术组,模型组,赖诺普利20 mg/(kg·d)组(大剂量赖诺普利组),赖诺普利2 mg/(kg·d)(小剂量赖诺普利组),氯沙坦30 mg/(kg·d)(大剂量氯沙坦组),氯沙坦5 mg/(kg·d)组(小剂量氯沙坦组),每组10只.采用膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型.假手术组、模型组、降压.和非降压剂量氯沙坦与赖诺普利在术后第2天用药至30 d后,检测平均动脉压,心脏肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和胶原蛋白含量的变化.结果:模型组大鼠颈动脉平均动脉压、心脏质量、左室质量、心脏质量/体质量、左室质量/体质量,心肌细胞横径,胶原蛋白含量明显高于或大于假手术组(t=6.009～13.308,P＜0.01);而局部心肌一氧化氮、一氧化氮合酶含量[(7.04±4.11)μmol/g,(4.00±0.67)μkat/g]明显低于假手术组[(15.28±2.50)μmol/g,(8.17±1.00)μkat/g,t=5.416,10.966,P＜0.01].大剂量赖诺普利组,大、小剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量与假手术组比较,差异无显著性意义(P＞0 05);但均明显低于模型组(t=13.011,12.206,3.302,P＜0.01);大剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于大剂量赖诺普利组和小剂量氯沙坦组(t=3.651,P＜0.01,t=2.473,P＜0.05);小剂量赖诺普利组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于模型组(t=4.42,P＜0.01),高于假手术组(t=6.725,P＜0.01).心脏质量指数与平均动脉压呈显著正相关(r=0.784 1,P＜0.01);心脏质量指数与一氧化氮呈显著负相关(r=-773 0,P＜0.01);心脏质量指数与心肌胶原含量呈显著正相关(r=0.817 7,P＜0.01).结论:心血管重构与血压、心脏间质成分及一氧化氮有密切关系;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果;氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚.
