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阿尔海茨默病文献资料
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Aβ海马注射的AD大鼠模型海马MAPK表达变化
目的探讨丝裂酶原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)在阿尔茨海默病(Alzheimer's diease,AD)发病中的变化及其可能机制.方法 将β-淀粉样肽(beta-amyloid peptide,Aβ)1～40 1μl(10 μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2周后测长时程增强(long term potentiation,LTP)、免疫组化SABC法检测MAPK的蛋白表达.结果 AD模型组Aβ注射2周后,模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P＜0.01);模型组海马CA1区、CA2区磷酸化的MAPK蛋白的表达显著低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 Aβ可能通过抑制MAPK信号通路,导致大鼠海马LTP降低,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成.
关键词： 阿尔海茨默病 β-淀粉样肽 长时程增强 丝裂酶原激活蛋白激酶 大鼠 -
激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因较多、发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法.AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β-淀粉样蛋白(Aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等.
