首页 > 文献资料
-
解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究
目的:观察解毒通络调肝方对Purina #5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIR E1,JNK/PJNK蛋白表达的影响.方法:将以Purina #5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.5 g·kg-1·d-1),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(3g·kg-1·d-1)、小剂量组(1 g·kg-1·d-1);普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组.盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃.饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平.结果:与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,p-JNK蛋白表达增多(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P ＜0.05,P＜0.01);与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P＜0.05);与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少.结论:以Purina #5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一.
