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  • Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达研究

    作者:雒芙蓉;徐晓娟;姚莉娟;王张;李宛静;邓蒂斯

    目的:探讨子宫内膜生存素Ki-67在肥胖多囊卵巢综合(PCOS)大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达.方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合血清性激素、大鼠处死时体重增加幅度及脏器指数改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中Ki-67的表达.结果:模型建立成功.Letrozole模型组和DHEA模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值显著低于空白对照组(P<0.05),此外,Letrozole肥胖模型组和DHEA肥胖模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值极显著低于空白对照组和高脂模型组(P<0.01);Letrozole肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于Letrozole模型组(P<0.05),DHEA肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于DHEA模型组(P<0.05),差异有统计学意义.结论:Ki-67在PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因,且Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢卵泡颗粒细胞中表达降低更明显.

  • 改良多囊卵巢综合征大鼠模型卵泡颗粒细胞中凋亡调控蛋白Bcl-2 Bax表达的研究

    作者:张纯;徐晓娟;姚莉娟;王张;陈蓉;王秋香;李宛静

    目的:探讨凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在改良多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢的卵泡中颗粒细胞中的表达.方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立改良PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠血清性激素水平、处死时体重增加幅度和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织Bcl-2、Bax的表达.结果:模型建立成功.免疫组织化学结果显示高脂模型组、Letrozole模型组、Letrozole改良组、DHEA模型组和DHEA改良组Bax平均灰度均值均高于空白对照组,Bcl-2平均灰度均值均低于空白对照组,差异无统计学意义.结论:Bcl-2在卵巢的卵泡颗粒细胞中表达下调,Bax表达上调,推测两者表达改变可能是导致改良PCOS模型大鼠卵巢中颗粒细胞凋亡增多的关键因素.

  • 迁移侵袭抑制蛋白在肾细胞癌及癌旁肾组织中的表达

    作者:陶光晶;严奉奇;马柳疆;李霞;许秀丽;袁建林;武国军

    目的:探讨迁移侵袭抑制蛋白(migration and invasion inhibitor protein,MIIP)在肾细胞癌及癌旁正常肾组织中的表达及临床意义.方法:收集临床确诊肾细胞癌病理组织84例,包含癌组织及癌旁正常肾组织,进行石蜡包埋切片和免疫组织化学SP法染色,观察分析MIIP在肾细胞癌及癌旁正常肾组织中的表达情况.结果:MIIP在肾细胞癌组织中的阳性表达率为30.95%,在癌旁正常肾组织中的阳性表达率为85.71% (P<0.05),差异具有统计学意义;肾细胞癌临床分期中MIIP阳性表达率分别为Ⅰ期54.55%,Ⅱ期40.54%和Ⅲ期13.89%,Ⅲ期分别与Ⅰ期、Ⅱ期相比较阳性表达率差异有统计学意义,Ⅰ期与Ⅱ期比较阳性表达率差异无统计学意义.结论:MIIP在肾细胞癌组织中的表达量较癌旁正常肾组织减少,其程度与肿瘤的恶性程度及侵袭迁移有关.

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