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壹期煤工尘肺患者血清趋化因子水平及意义
目的 探讨壹期煤工尘肺(CWP)患者血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)和巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)水平变化及意义.方法 用Luminex流式荧光技术检测85例壹期CWP患者(CWP组)、44例井下健康工人(接尘对照组)及42例井上健康工人(正常对照组)血清IP-10、MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平.结果 与正常对照组比较,CWP组IP-10升高、MIP-1α降低,接尘组IP-10、MIP-1α和MIP-1β均降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);CWP组IP-10、MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平均明显高于接尘对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);与单纯CWP比较,CWP合并肺气肿患者MIP-3α水平下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).CWP患者血清IP-10与MIP-1α、MIP-1β、MIP-3α以及MIP-1α和MIP-1β呈轻度正相关(rs =0.452、0.363、0.255、0.501,P＜0.05).结论 壹期CWP患者血清趋化因子IP-10、MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平异常,与尘肺发生发展有关;检测MIP-3α水平可能反映CWP病情程度.
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瘤内注射MIP-3α对小鼠肝癌生长抑制作用的研究
目的 探讨瘤内注射巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)能否趋化外周树突状细胞(Dendritic cells,DCs)至肿瘤组织内,诱导特异性免疫应答.方法 成功建立小鼠皮下肝癌模型后随机分为3组,第10天起分别向MIP-3α治疗组、PBS对照组的小鼠皮下肿瘤内注射MIP-3α溶液及PBS,空白对照组小鼠不予任何处理.20天后取肿瘤组织,免疫组化法检测肿瘤内DCs、CD4+、CD8+细胞浸润情况,流式细胞术检测肿瘤内DCs浸润数量及其表型.另外,每组各10只小鼠持续观察,用于绘制肿瘤生长曲线并观察生存时间.结果 ①MIP-3α治疗组的小鼠肿瘤内浸润的CD4+、CD8+细胞及DCs数量均显著高于其他两组.2 MIP-3α治疗组小鼠肿瘤内浸润性DCs的CD80、CD86表达率显著高于其他两组(P< 0.05).3MIP-3α治疗组小鼠肿瘤生长速率显著低于对照组(P<0.001),生存时间较对照组明显延长(P<0.05).结论 ①瘤内注射MIP-3α可在小鼠肝癌病灶内趋化、募集外周的树突状细胞,使其摄取并提呈肿瘤抗原,有效诱导针对肝癌细胞的特异性免疫应答.2MIP-3α在小鼠皮下肝癌模型的局部微环境下可能具有促进树突状细胞成熟的作用.
关键词： 巨噬细胞炎症蛋白-3α 树突状细胞 肝癌 肿瘤免疫 -
CCL20和MMP-9在COPD大鼠中的表达及多西环素对其表达的影响
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中巨噬细胞炎症蛋白-3α(CCL20)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)的表达水平及多西环素对表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠24只随机分为3组:健康对照组、COPD模型组、多西环素干预组.40天造模完成后,HE染色观察各组大鼠肺组织的病理改变,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCL20、MMP-9的含量,免疫组化法观察肺组织内CCL20、MMP-9的蛋白表达情况.结果 模型组及干预组气管、支气管及肺组织中出现慢性气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变,符合人类COPD的特点.光镜下模型组肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,肺泡壁变薄并有不同程度的断裂;干预组大鼠肺泡壁断裂和肺泡腔扩张情况较模型组明显减轻.与对照组比较,模型组、干预组肺泡灌洗液(BALF)中CCL20、MMP-9的含量显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,干预组BALF中CCL20含量差异无统计学意义(P ＞0.05);MMP-9的含量显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组、干预组肺组织中CCL20、MMP-9蛋白表达明显增强(P＜0.05).与模型组比较,干预组肺组织中CCL20蛋白表达差异无统计学意义(P ＞0.05);MMP-9蛋白表达明显减弱(P＜0.05).结论 CCL20可能通过免疫反应参与COPD持续的慢性炎症过程;多西环素可能通过调节MMP-9的表达,减轻肺气肿时肺泡壁的破坏,发挥阻止COPD进展的作用.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 巨噬细胞炎症蛋白-3α 基质金属蛋白酶9 多西环素 -
趋化因子MIP-3α及其受体CCR6在溃疡性结肠炎中的表达及其意义
目的:研究趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)及其受体CCR6在溃疡性结肠炎(uc)中的表达情况以及与UC病变程度和范围的关系,探讨其在UC发病机制中的作用.方法:用免疫组织化学法检测35例活动期UC及20例正常对照石蜡包埋组织中MIP-3α及CCR6的表达情况.结果:UC组MIP-3α及CCR6均为阳性表达,对照组为阴性或弱阳性表达.MIP-3α及CCR6在UC组的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).UC病变范围越广、程度越重,MIP-3α及CCR6表达阳性率越高;且MIP-3α和CCR6表达有明显相关性(r=0.765,P<0.01).结论:M1P-3α与CCR6均参与了UC的发生和发展,两者的相互作用可能在UC局部结肠组织破坏和病理变化中起着重要作用.
关键词： 溃疡性结肠炎 巨噬细胞炎症蛋白-3α CCR6受体 -
小鼠MIP-3α基因在Lewis肺癌中的放射诱导表达
目的构建pEgr-1-MIP-3α(pEM)质粒,探讨辐射对被转染的Lewis肺癌细胞中MIP-3α表达的影响.方法用定向克隆方法,构建pEM重组表达质粒,脂质体介导转染Lewis肺癌细胞,用RT-PCR和ELISA方法检测不同剂量电子线照射后的MIP-3α表达水平.结果本实验构建的重组质粒pEM中MIP-3α cDNA正确插入表达载体;各照射组在不同剂量电子线照射后,MIP-3α表达均高于未转染组和假照射组.结论 Egr-1启动子具有辐射启动和诱导下游MIP-3α基因在Lewis肺癌中增强表达的功能,为pEM用于放射-基因治疗的体内研究,提供了实验基础.
