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Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ文献资料
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高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理
目的探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2+/CaM PKⅡ活性抑制机理.方法本实验采用放射免疫技术,观察模拟4 000m高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的变化影响.结果高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;而钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变.结论CaM、Ca2+/CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用.
关键词： 缺氧 梭曼 Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ -
大鼠海马脑片缺氧诱导Ca2+/CaM PKⅡ活性抑制机理的研究
采用大鼠海马脑片体外缺氧模型,观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+/CaM PKⅡ活性的影响,同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响.结果如下:(1)有钙或无钙培养时,酶活性随缺氧时间的延长均下降,但前者比后者酶活性下降更显著,提示外Ca2+在神经元缺氧损伤中起重要作用.(2)海马脑片在体外缺氧30 min,谷氨酸在胞外的堆积增加2倍多.(3)单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降,提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关.(4)氯胺酮对缺氧和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用,说明脑缺氧引起酶活性下降与NMDA受体介导有关.我们的结论是:脑缺氧时该酶活性的抑制是与下列途径有关:谷氨酸→NMDA受体→Ca2+→Ca2+靶酶.
关键词： Ca2+ 海马脑片 缺氧 氯胺酮 Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ
