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信号转导与转录活化因子5和Bax在非小细胞肺癌中表达的相关性研究
目的 检测信号转导与转录活化因子5(STAT5)和促凋亡基因Bax在非小细胞肺癌( NSCLC) 中的表达情况,探讨两者与 NSCLC临床病理特征之间的关系及两者之间的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法检测STAT5和Bax在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况.结果 ①STAT5在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P＜0.05);②Bax在NSCLC组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05);③STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;④Bax的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),与NSCLC的组织学类型无关(P＞0.05);⑤Spearman相关分析显示STAT5和Bax在NSCLC中的阳性表达呈正相关.结论 STAT5、Bax可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为NSCLC的治疗靶点.
关键词： 癌 非小细胞肺 信号转导与转录活化因子5 基因 Bcl-2 -
葛根素对大鼠脑缺血后海马中EPO和STAT-5表达的影响
目的 观察葛根素对局灶性脑缺血大鼠海马中促红细胞生成素(EPO)和信号转导与转录活化因子5(STAT-5)表达的影响,并探讨其可能的信号转导途径.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为模型干预组、模型对照组和假手术组,模型干预组及模型对照组根据干预时间不同又随机分为2 h组、12 h组、24 h组,用TTC染色和免疫组化染色观察大鼠脑梗死体积及海马CA3区EPO和STAT-5蛋白的表达水平.结果 (1)模型干预2 h组及12 h组的梗死体积明显小于模型对照组各对应时间点(P<0.05),而24 h组与模型对照组比较,梗死体积虽有所缩小但尚不具有明显差异;(2)各时间点模型对照组和模型干预组大鼠海马CA3区EPO和STAT-5的表达水平均较假手术组明显增高,但模型干预组EPO和STAT-5的表达水平均较模型对照组明显降低.结论 局灶性脑缺血后应用葛根素治疗可以减小脑梗死体积,降低海马CA3区EPO和STAT-5阳性细胞数,且葛根素有可能是通过EPOR-JAK2-STAT5信号传导途径而对缺血性脑损伤发挥保护性作用.
关键词： 葛根素 缺血性脑损伤 促红细胞生成素 信号转导与转录活化因子5 -
局灶性脑缺血大鼠海马CA3区EPO和STAT-5的表达
目的 观察局灶性脑缺血后大鼠海马CA3区促红细胞生成素(EPO)和信号传导转录活化因子5(STAT-5)的表达规律,探讨EPO和STAT-5在脑缺血损伤过程中的作用.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血组,后者又分为2、12、24 h三个亚组,免疫组化法检测各组大鼠海马CA3区EPO和STAT-5的表达水平.结果 (1)脑缺血组各时间点大鼠海马CA3区EPO和STAT-5的表达水平均较假手术组明显增高(P<0.01);(2)脑缺血组大鼠海马CA3区EPO和STAT-5阳性细胞数在2 h明显增加;12 h达到高峰,24 h下降;(3)脑缺血组各时间点EPO和STAT-5表达水平同步增减.结论 EPO有可能是通过EPOR-JAK2-STAT-5信号转导途径对缺血性脑损伤发挥保护性作用.
关键词： 缺血性脑损伤 促红细胞生成素 信号转导与转录活化因子5
