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快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的相关性
目的：：探讨快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的关系。方法：选用6月龄雄性 SAM-P8和 SAM-R1小鼠各8只,分别作为实验组和对照组,通过 Morris 水迷宫实验检测小鼠认知状况,通过 Golgi 染色观察海马 CA1区树突棘的变化。结果：与 SAM-R1小鼠比较,SAM-P8小鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马 CA1区树突棘密度明显减少,差异均具有统计学意义(P <0.01)；Morris 水迷宫实验中第5天逃避潜伏期及跨越平台次数与海马 CA1区树突棘密度分别呈负、正相关(P <0.01)。结论：SAM-P8小鼠海马 CA1区树突棘密度的减少导致小鼠认知功能减退,可能与突触功能障碍和突触丢失相关。
关键词： 海马 CA1 区 树突棘 Morris 水迷宫 SAM-P8 小鼠 -
川芎嗪对 d－半乳糖所致衰老大鼠学习记忆功能和海马 CA1区长时程增强的影响
目的：观察川芎嗪对 d －半乳糖所致 AD 模型大鼠学习记忆功能和海马 Schaffer 侧枝－CA1通路 LTP 的影响，并探讨其可能机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、模型组和 TMP 组，以 d －半乳糖注射建立衰老大鼠模型，TMP 组腹腔注射 TMP 干预。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，电生理实验比较强直刺激前后海马 CA1区 PS 幅度变化。结果：在水迷宫实验中，模型组大鼠潜伏期延长，错误次数增多，TMP 明显改善衰老大鼠学习记忆功能。电生理实验中，模型组强直刺激后平均 PS 增幅明显低于对照组，TMP 组能提高衰老大鼠 PS 增幅。结论：TMP 能提高衰老大鼠的空间学习和记忆能力，其机制可能与 TMP 能改善 d －半乳糖对大鼠海马 CA1区 LTP 的抑制有关。
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依托咪酯对大鼠海马 CA1区神经元突触结构电流-电压曲线的离子通道机制研究
目的：探讨静脉麻醉药物依托咪酯对大鼠海马 CA1区兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic cur-rents，EPSCs）的电流-电压（I-V）曲线在离子通道层面的影响机制。方法采用断头法分离 Wistar 大鼠海马脑半球，运用切片机制作400μm 厚度的海马脑部切片。切片分别置于60μL 脂肪乳剂和依托咪酯（相当于10μmol/L）乳剂中孵育40 min。在 Schaeffer 侧支/联合纤维处给予单个刺激，同时改变 CA1锥体神经元细胞膜钳制电位（-100～＋40 mV 时，变化幅度为20 mV），绘制 I-V 曲线，并且采用膜片钳内面向外式记录技术全程记录外向整流特性的单通道氯电流。结果在保持膜钳制电位-70 mV 的条件下，10μmol/L 的依托咪酯降低反转电位，其电位由-53 mV 左右降低为-60 mV 左右，I-V 曲线左移，相应的单通道氯电流明显增强，通道开放程度增加。结论在静息状态下，依托咪酯主要作用于兴奋性突触后膜 GABAA 受体，通过使其 EPSCs 的离子构成发生变化抑制兴奋性突触活动，此过程中外向的电流分量增加，发生的主要改变可能为氯离子的跨膜转运。
