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神经生长因子对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中IL-1β及IL-4的影响
目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-4的影响.方法 将30只豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;anti-NGF 抗体组豚鼠致敏和激发方法同哮喘组,但在激发前3 h腹腔注射anti-NGF抗体;正常对照组豚鼠用PBS腹腔注射和雾化吸入.后一次OVA激发后24 h内,行支气管肺泡灌洗,观察BALF中炎性细胞的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测BALF上清中IL-1β、IL-4的水平.结果 anti-NGF抗体组BALF中炎性细胞总数、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞计数与正常对照组及哮喘组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);哮喘组BALF上清中IL-1β、IL-4水平与哮喘组及正常对照组比较,差异亦均有统计学意义(P＜0.05).结论 NGF对IL-1β、IL-4有调节作用,参与了哮喘发病的免疫炎症过程.
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佛山地区急性脑出血中医证型与hs-CRP和IL-1的相关性研究
目的:探讨急性脑出血患者中医证型与血清hs-CRP和IL-1的相关性.方法:纳入急性脑出血患者320例,判定中医证型并检测血清hs-CRP、IL-1的水平.结果:急性脑出血患者中医证型分布从高到低依次为痰热腑实证(26.88％)、风痰火亢证(19.69％)、风痰瘀阻证(16.88％)、痰湿蒙神证(11.25％)、风火上亢证(9.38％)、气虚血瘀证(8.44％)和阴虚风动证(7.50％);风火上扰证、风痰火亢证和痰热腑实证的hs-CRP和IL-1水平明显高于其余4种证型(P＜0.05).结论:急性脑出血中医证型分布具有一定的规律,不同中医证型间血清hs-CRP和IL-1水平存在差异.
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胰岛素样生长因子治疗兔早期膝关节损伤的实验研究
目的：研究在兔膝关节腔内注射胰岛素样生长因子-1（IGF -1），治疗早期膝关节骨关节炎的效果。方法：将20只新西兰大白兔随机分为3组：A 组（6只）为正常对照组；B 组（7只）为膝关节骨关节炎治疗组；C 组（7只）为膝关节骨关节炎对照组。其中，B 组注射 IGF -1工作液每次1 mL，每周1次，共注射4周。C 组和 A 组关节腔内注射相同剂量的生理盐水，每周1次，共注射4周。4周后观察各组软骨及滑膜组织的大体形态、HE 染色的病理切片，并进行 Wakitani 评分，检测关节液中白细胞介素-1（IL -1）的浓度。结果：大体肉眼观察可见，B 组与 C 组比较，软骨修复情况较好。组织 HE 染色后光镜下观察可见，B 组较 C 组软骨细胞存活增多，软骨基质结构完整，滑膜下层的纤维组织增生明显少。酶联免疫吸附法（ELISA）检测关节液中 IL -1的浓度及 Wakitani 评分比较显示，各组间结果差异有统计学意义（P <0.05）。结论：关节腔内注射 IGF -1对兔早期膝关节骨性关节炎差异有较好的治疗效果。
关键词： 骨性关节炎 胰岛素样生长因子-1 白细胞介素-1 -
IL-1β和TNF-α诱导RA成纤维样滑膜细胞ICAM-1和VCAM-1表达调控的机制研究
目的探讨酪氨酸激酶在白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达中的作用.方法原代培养RA成纤维样滑膜细胞,用Western blot方法检测IL-1β和TNF-α短时间内引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态改变,并应用genistein,蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂观察对ICAM-1和VCAM-1表达影响.结果IL-1β和TNF-α可以瞬时引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加;IL-1β和TNF-α在1～100 U/ml之间呈浓度依赖性促进ICAM-1和VCAM-1的表达;genistein显著抑制两种炎性因子刺激下的VCAM-1表达,而对ICAM-1的表达仅起中度抑制作用.结论IL-1β和TNF-α在RA FLS信号转导中,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加,在炎性因子诱导ICAM-1和VCAM-1的表达调控中蛋白酪氨酸激酶作用不同.
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银丹心脑通软胶囊对急性脑梗死患者神经功能及sICAM-1、IL-1、IL-6的影响
目的 观察银丹心脑通软胶囊对急性脑梗死(ACI)患者神经功能及血清可溶性黏附分子(sICAM-1)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量动态变化的影响.方法 将80 例ACI患者随机分为两组.药物组42例,采用银丹心脑通软胶囊治疗和常规药物治疗,对照组42例仅采用常规药物治疗.测定两组患者治疗前和治疗后7 d、14 d后外周血sICAM-1和IL- 1、IL- 6含量,以及临床神经功能缺损程度评分.结果 观察组治疗后7 d、14 d时外周血sICAM-1、IL- 1 和IL- 6水平低于对照组(P<0.05);两组神经功能缺损评分比较,观察组明显优于对照组.结论 银丹心脑通软胶囊可降低急性脑梗死患者血清sICAM-1和IL-1、IL-6水平,并能明显改善患者神经功能缺损程度,从而改善患者的预后.
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白细胞介素-1在心力衰竭发生发展中的作用概述
炎症在心力衰竭的发生发展中发挥着重要的作用.白细胞介素-1(IL-1)是一种高度活跃的促炎细胞因子,它能够促进趋化因子及其他细胞因子的分泌,诱导其下游上百种炎症介质的合成及表达,激发炎症的级联反应,扩大炎症反应.研究显示,IL-1能够促进心室重塑,抑制心脏功能,降低运动耐量,促进心衰的发展.本研究就IL-1促进心衰发生发展中的作用机制综述如下.
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炎性因子与轻度认知障碍的相关性研究进展
轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的一种临界状态,属于痴呆的前期表现.对MCI进行早期干预可以降低痴呆的发病,更好地提高病人的生活质量.目前炎性细胞因子与MCI之间的相关性受到研究者的重视,现将有关文献进行简要综述,期望为临床治疗MCI提供思路.
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益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎患者血清IL-1与TNF-α的影响
目的:观察益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎(OGN)患者血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:符合CGN诊断标准,中医辨证为肾虚血瘀证患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组在对症治疗基础上服用苯那普利,治疗组在对照组治疗基础上联合益肾祛瘀汤治疗,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)检测;治疗前后IL-1、TNF-α水平.结果:两组治疗后24 h尿蛋白定量、BUN及Scr均较治疗前明显降低,分别与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、Scr均较对照组明显下降(P<0.05),经过治疗后,治疗组血清IL-1、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:益肾活血汤可能通过降低异常增高的细胞因子对OGN具有一定的防治作用.
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雌二醇对ConA活化的同系脾细胞诱导的SLE模型小鼠IL-1及肾脏芳香酶表达的影响
目的:通过研究雌二醇对ConA活化的同系脾细胞诱导的SLE模型小鼠IL-1、肾脏芳香酶的影响,探讨雌二醇在SLE发病机制中的作用.方法:采用ConA活化的同系脾细胞诱导Balb/c小鼠发生SLE,每周1次,连续3次.雌二醇模型组小鼠同时肌肉注射50μg/kg苯甲酸雌二醇,隔日1次,直至相关指标检测.于末次免疫细胞后第4周、6周、8周和10周用ELISA法检测外周血和肾组织匀浆上清雌二醇及IL-1的水平,RT-PCR检测肾组织芳香酶mRNA的表达,同时设立正常对照组及SLE模型对照组.结果:(1)模型对照组小鼠血清及肾组织雌二醇水平升高,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);雌二醇模型组小鼠血清和肾组织雌二醇明显升高,与正常对照组及模型对照组均有统计学差异(P<0.01).(2)SLE模型小鼠外周血和肾组织IL-1在末次细胞免疫后第4,6周明显升高,与正常组比较有统计学差异(P<0.01).而第8、10周降至正常水平.雌二醇模型小鼠外周血和肾组织IL-1逐周升高,第8、10周与正常对照组及模型对照组小鼠相比较,均有统计学差异(P<0.01).(3)模型对照组和雌二醇模型组小鼠肾组织芳香酶mRNA表达增加,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.01),该两组之间也有统计学差异(P<0.05).结论:雌二醇通过调节局部或全身IL-1水平以及局部组织芳香酶mRNA的表达影响SLE的发生发展.
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他汀药物治疗对尿毒症患者外周血单个核细胞功能的影响
目的:探讨小剂量他汀治疗对尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)功能的影响.方法:选择尿毒症患者55例,随机分为他汀治疗组(氟伐他汀胶囊,20 rag/a)和对照观察组,采用放射免疫法测定患者血清和PBMC培养上清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量.另选择20例健康人作为正常对照组.结果:与正常组比较,尿毒症患者血清炎症细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-a)含量显著升高(P＜0.05),PBMC分泌上述炎症细胞因子的能力也显著增强(P＜0.05).与尿毒症患者对照组比较,他汀治疗组患者血清炎症细胞因子水平明显下降(P＜0.05),PBMC基础分泌和血管紧张素Ⅱ刺激分泌炎症细胞因子的能力被显著抑制(P＜0.05).小剂量他汀治疗对血糖、血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)均无影响.结论:小剂量他汀治疗可显著抑制尿毒症患者外周血PBMC的活化.
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Toll样受体9在中耳胆脂瘤中的表达及其与白细胞介素-1α的相关性
目的 研究Toll样受体9(TLR9)在中耳胆脂瘤上皮细胞的表达,并分析与白细胞介素1α(IL-1α)表达的关系.方法 采用免疫组织化学二步法检测23例慢性中耳炎合并获得性胆脂瘤手术标本与10例胆脂瘤患者正常外耳道皮肤中TLR9、IL-1α的表达.结果 在23例慢性中耳炎合并获得性胆脂瘤手术标本与10例胆脂瘤患者正常外耳道皮肤中,TLR9的表达指数分别为0.34±0.14、0.17±0.07,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-1α的表达指数分别为0.53±0.12,0.20±0.08,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);胆脂瘤上皮TLR9与IL-1α的表达呈显著正相关(r=0.730,P<0.01).结论 TLR9与IL-1α表达密切相关,表明TLR9可能上调IL-lα的表达.TLR9的信号转导参与了中耳胆脂瘤的骨质破坏过程.
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雷公藤多甙下调IL-1β诱导的呼吸道上皮细胞TGF-β1的表达
目的研究雷公藤提取物(雷公藤多甙)对前炎症因子白介素-1β(IL-1β)诱导的气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控,以探讨雷公藤在气道重塑中作用的分子机制.方法原代分离新西兰白兔气道上皮细胞,体外培养,随机分5组:正常对照组,IL-1β处理组(加入终浓度为10 ng/ml的IL-1β),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(分别加入终浓度为5μg/ml、10 μg/ml、20μg/ml的雷公藤溶液预处理半小时后再给予终浓度为10 ng/ml的IL-1β),作用24 h收集细胞爬片,采用免疫细胞化学染色方法,观察各组TGF-β1的表达.结果IL-1β处理组(0.511±0.012)TGF-β1表达较对照组(0.138±0.009)显著增强,差异有显著性(均P＜0.01),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(0.353±0.046,0.245±0.034,0.218±0.024)TGF-β1表达较IL-1β处理组减少,差异均有显著性(均P＜0.01).在5-20μg/ml浓度范围内,随雷公藤浓度的增加,气道上皮TGF-β1表达呈浓度依赖性减少.结论雷公藤多甙抑制由IL-1β诱导的气道上皮TGF-β1的过度表达,从而可减轻气道重塑的发生,为雷公藤防治哮喘气道重塑作用的分子机制之一.
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膝骨关节炎患者血清和关节液中IL-1水平的变化研究
目的:探讨早、中、晚期膝骨关节炎(KOA)患者血清和关节液中白细胞介素-1(IL-1)水平的变化.方法:应用酶联免疫吸附技术(ELsIA)检测89例健康体检者和43例早、中、晚期KOA患者血清和关节液中IL-1水平.结果:KOA患者早、中、晚期血清和关节液中IL-1含量显著高于正常对照组,且随病情的进展而含量逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:IL-1与KOA患者免疫炎症有关,其水平高低可反映病情活动变化情况.
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幽门螺杆菌与白细胞介素-1基因交互作用
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与白细胞介素-1基因家族中白细胞介素-1B(IL-1B)-31与IL-1B-511(IL-1B)位点单核苷酸多态性(SNP)、IL-1RN可变数目串连重复序列(VNTR)及二者交互作用与十二指肠溃疡病(DU)发病风险的关系.方法 用病例对照研究方法,调查94例对照和54例DU患者,ELISA方法检测患者IgG抗体,PCR扩增目的基因,电泳检测IL-1RN可变数目串连重复序列,限制性片段多态性分析(RFLP)检测IL-1B-31、IL-1B-511单核苷酸多态性.结果 Hp感染、IL-1B-511 C/C型增加DU的患病危险,OR分别为8.26(95%CI=3.02～22.59),3.05(95%CI=1.23～7.57).Hp感染和IL-1B-31T/T、IL-1B-511C/C、非Ⅰ型IL-1RN之间有交互作用存在,交互作用项OR分别为16.75(95%CI=3.64～77.04),41.42(95%CI=8.96～191.40),4.93(95%CI=1.35～17.99),交互作用系数(γ)分别为1.22,1.7,0.84.结论 IL-1B-31 T/T、IL-1B-511C/C能增加Hp感染对十二指肠溃疡病患病的危险作用,而非Ⅰ型IL-1RN则减弱Hp的危险作用.这种交互作用的存在有助于解释Hp感染临床结局的复杂性.
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IL-1β基因-511位点C/T多态性与慢性心力衰竭关系
目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)-511位点C/T多态性与慢性心力衰竭(CHF)发病关系.方法 CHF组及健康对照组,每组80例,抽取静脉血5mL,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析IL-1β-511位点基因多态性.结果 等位基因T在CHF组检出率为56.25％,明显高于健康对照组检出率的38.75％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-1β-511 C/T多态性与CHF发病具有相关性,等位基因T可能是部分CHF患者易感性遗传标志.
关键词： 慢性心力衰竭(CHF) 多态性 白细胞介素-1 -
补肾解毒通络方联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α的影响
目的:观察补肾解毒通络方对活动期类风湿关节炎(RA)血清中IL-1、IL-6、TNF-α的影响.方法:将60例活动期RA患者随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组予补肾解毒通络方联合甲氨蝶呤治疗,对照组予甲氨蝶呤治疗.记录治疗前后患者血清中IL-I、IL-6、TNF-α的数值.结果:治疗后,治疗组患者血清IL-1、IL-6、TNF-o水平较治疗前降低(P＜0.05);对照组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较治疗前降低,在TNF-α方面有显著差异(P＜0.05),但在IL-1、IL-6方面治疗前后无显著差异(P＞0.05).两组相比,治疗组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较对照组明显降低(P＜0.05).结论:补肾解毒通络方能下调RA患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α表达水平.
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调心方有效部位和达纳康对类AD大鼠脑组织IL-1β IL-6和APPmRNA表达的影响
目的:研究调心方有效部位(TX0201)和达纳康(EGb761)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠神经免疫调节作用机制的异同.方法:采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞(GFAP)APPmRNA表达;炎性细胞因子IL-1β,IL-6的变化以及TX0201和EGb761的影响.结果:类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAPP阳性胶质细胞和IL-6mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高.TX0201和EGb761能有效控制以上病理变化.结论:TX0201和EGb761均能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应.提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201和EGb761的重要作用机制之一.
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蒙药蓝刺头对去卵巢大鼠血清碱性磷酸酶及白细胞介素-1的影响
目的:研究蒙药蓝刺头对去卵巢大鼠血清血清碱性磷酸酶及白细胞介素-1的影响.方法:取84只雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、己烯雌酚组、骨疏康组、蒙药蓝刺头高、中、低剂量组7组,每组12只.造模成功后,饲养90d,开始灌胃90 d后,检测血清碱性磷酸酶及白细胞介素-1.结论:蒙药蓝刺头能够降低血清中白细胞介素-1的含量,提高血清碱性磷酸酶含量.
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白细胞介素-1对周围神经再生及功能恢复的实验研究
目的本研究采用神经再生室研究白细胞介素-1(Interlukin-1,IL-1)对周围神经再生功能的影响.方法将57只SD大白鼠随机分为IL-1、白细胞介素-1受体拮抗剂(Interkukin-1 Receptor Antagonist,IL-1ra)和等渗盐水3组.术后3、6周取材作神经电生理检查,术后16周作大鼠趾展宽度测定.结果IL-1组再生周围神经功能明显优于IL-1ra组和等渗盐水组.IL-1ra组和等渗盐水组间没有明显差异.结论IL-1具有促进周围神经再生及神经功能恢复的作用.
关键词： 神经再生 神经再生室 白细胞介素-1 白细胞介素-1受体拮抗剂 -
脊髓电刺激治疗房颤模型犬炎性因子水平的变化
背景:有研究表明脊髓电刺激治疗可通过调节心脏自主神经的平衡起到抑制房颤的作用,但脊髓电刺激治疗对房颤引起的炎症反应的影响亦少见文献报道.目的:观察脊髓电刺激治疗对房颤模型犬炎性因子水平的影响.方法:选取昆明医科大学实验动物中心的成年比格犬9只作为实验犬,将其随机分为空白对照组3只,房颤模型组3只,接受脊髓电刺激的房颤模型组3只,后2组通过右心房快速起搏制作房颤犬模型,并植入心电追踪器监测房颤负荷,脊髓电刺激组实验犬造模成功后植入脊髓刺激器并对其进行长期慢性电刺激(12周),分别在房颤模型组建立房颤模型的前后(即植入起搏器前及第一次出现大于15 min的持续性房颤时),脊髓电刺激组行脊髓电刺激治疗前后(即脊髓电刺激治疗前及脊髓电刺激治疗12周结束时)抽取实验犬静脉血,同期抽取空白对照组犬静脉血(与房颤模型组植入起搏器前同时抽血),分离血清以ELISA法测定炎性因子C-反应蛋白、超敏C-反应蛋白、白细胞介素1,6及补体C3的浓度.结果与结论:①炎性因子质量浓度:房颤模型组各炎性因子质量浓度较空白对照组均升高(P<0.05);脊髓电刺激组较房颤模型组各炎性因子质量浓度均降低(P<0.05);房颤模型建模后的炎性因子均较建模前升高(P<0.05);脊髓电刺激组治疗后炎性因子均较治疗前降低(P<0.05);②房颤负荷:脊髓电刺激组较房颤模型组的房颤负荷明显降低(P<0.05);③结果证实,房颤可引起炎症反应,脊髓电刺激治疗对房颤有明显抑制作用,可抑制由房颤引起的炎症反应.
