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慢性阻塞性肺疾病血清中性粒细胞弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶的检测及其意义
目的 检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期、稳定期和健康对照者血清中的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutronphil elastase，NE)和α1-抗胰蛋白酶(alphal antitrypsin,α1-AT)的水平变化，统计分析其与肺功能指标和吸烟等危险因素的关系，探讨蛋白酶/抗蛋白酶失衡在COPD发病中的意义。方法收集2007年12月至2010年10月河北医科大学第一医院呼吸内科住院的COPD患者56例和健康对照组21名的血清标本。COPD患者又分为急性加重期30例和稳定期26例两组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清中NE、α1-AT水平。结果 ①COPD急性加重期血清NE水平显著高于对照组，差异有统计学意义(t =3.91，P＜0.01);COPD稳定期也高于对照组，差异有统计学意义（t =2.02，P＜0.05）；COPD急性加重期高于稳定期，差异无统计学意义（t=1.91，P＞0.05）。COPD急性加重期α1-AT血清水平显著低于对照组，差异有统计学意义(t=-4.45，P＜0.01)；稳定期也低于对照组，差异有统计学意义（t=-2.73，P＜0.05）；COPD急性加重期低于稳定期，差异有统计学意义(t =-3.19，P＜0.01)。②COPD急性加重期组α1-AT血清水平与NE呈明显负相关(r=-0.71，P＜0.01)；稳定期组两者无相关性（r=0.33,P＞0.05）。③COPD急性加重期血清NE水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)呈明显负相关(r=-0.82，P＜0.01)；与RV/TLC或吸烟程度呈正相关(r=0.74,0.73，P＜0.01)。COPD稳定期血清NE水平与FEV1％ pred或RV/TLC无相关性（r=0.25，-0.23，P＞0.05）；与吸烟程度呈正相关(r=0.42，P＜0.05)。④COPD急性加重期血清α1-AT水平与FEV1％ pred呈明显正相关(r=0.86,P＜0.01)；与RV/TLC或吸烟程度呈负相关（r=-0.83，-0.80，P＜0.01）。COPD稳定期血清α1-AT水平与FEV1％ pred呈正相关(r=0.47，P＜0.05)；与RV/TLC呈负相关（r=-0.46,P＜0.05）；与吸烟程度无相关性(r =0.34,P＞0.05)。结论①NE与α1-AT的失衡在COPD发病中起重要作用。②NE分泌增多和α1-AT含量的相对不足与气道炎症及气道阻塞具有显著相关性，是肺气肿形成的重要因素。③吸烟可导致NE水平升高、α1-AT活性下降及含量相对不足，是COPD的高危因素之一。
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慢性阻塞性肺疾病血清基质金属蛋白酶-9和组织型金属蛋白酶抑制物-1的检测及其意义
目的 检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期、稳定期患者和健康对照者血清中基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制物-1 (tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平变化,统计分析其与肺功能指标和吸烟等危险因素的关系,探讨蛋白酶/抗蛋白酶失衡在COPD发病中的意义.方法 收集2007年12月至2010年10月河北医科大学第一医院呼吸内科住院的COPD患者56例和健康对照21名的血清标本.COPD病例又分为急性加重期30例和稳定期26例两组.采用酶联免疫吸附法检测各组血清中MMP-9、TIMP-1水平.结果 1.①COPD急性加重期组MMP-9水平显著高于稳定期组、正常对照组,差异有统计学意义(t =3.24,4.22,P＜0.01);稳定期组高于正常对照组,差异有统计学意义(t=2.08,P＜0.05).②COPD急性加重期组TIMP-1水平高于稳定期组、正常对照组,差异有统计学意义(t =2.02,3.65,P＜0.05,0.01);稳定期组高于正常对照组,差异有统计学意义(t=2.11,P＜0.05).③COPD急性加重期组MMP-9/TIMP-1比值高于稳定期组、正常对照组,差异有统计学意义(t=2.51,2.11,P＜0.05);稳定期组低于正常对照组,差异无统计学意义(t=-0.39,P＞0.05).2.COPD急性加重期组MMP-9水平与FEV1％ pred呈负相关(r=-0.37,P＜0.05);与RV/TLC或吸烟程度呈正相关(r =0.39,0.41,P＜0.05).COPD稳定期血清MMP-9水平与FEV1％pred或RV/TLC无相关性(r =0.25,-0.26,P＞0.05);与吸烟程度正相关(r=0.50,P＜0.05).3.COPD急性加重期组TIMP-1水平与FEV1％ pred呈明显负相关(r=-0.51,P＜0.01);与RV/TLC或吸烟程度无相关性(r =0.36,0.28,P＞0.05).COPD稳定期组TIMP-1水平与FEV1％ pred、RV/TLC或吸烟程度无相关性(r =0.18,-0.15,0.17,P＞0.05).4.COPD急性加重期及稳定期组血清MMP-9/TIMP-1与FEV1％ pred、RV/TLC或吸烟程度均无相关性(r=0.19,-0.02,0.06,0.17,-0.23,0.38,P＞0.05).结论 1.MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1在COPD发病中起重要作用.2.MMP-9、TIMP-1可直接影响COPD急性加重期患者的肺功能水平.3.MMP-9水平与吸烟量关系密切,可能在吸烟导致的COPD发病中起重要作用.
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三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病MMP－9和TIMP－1的影响
目的：观察三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠基质金属蛋白酶9（Matrix met alloproteinases－9，MMP－9）和基质金属蛋白酶抑制剂－1（Matrix met alloproteinases inhibitor－1，TIMP－1）的影响，探讨三叶青对大鼠肺组织的作用机制。方法选择烟熏加气管内滴注内毒素（ LPS）法复制COPD模型，将清洁级健康SD雄性大鼠30只，随机分为3组分别为对照组、模型组和三叶青组，每组10只。造模成功后肺组织采用HE染色观察病理改变，采用免疫组织化学方法测定大鼠肺组织中MMP－9和TIMP－1的表达，酶联免疫吸附法测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液和肺匀浆组织中MMP－9和TIMP－1的表达。结果光学显微镜下可见三叶青组大鼠炎症较模型组有所减轻。酶联免疫吸附法检测结果显示，模型组大鼠肺组织、血清和支气管肺泡灌洗液中MMP－9和TIMP－1含量较对照组显著增加（ P＜0．05），三叶青组的MMP－9和TIMP－1含量较模型组显著下降（P＜0．05）。免疫组织化学检测结果显示，与对照组比较模型组肺组织中的MMP－9和TIMP－1表达明显增多，差异有统计学意义（P＜0．05）。与模型组比较三叶青组肺组织中的MMP－9和TIMP－1表达减少，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论三叶青可能通过下调MMP－9、TIMP－1表达，调节MMP－9／TIMP－1失衡，进而干预气道重塑，延缓病变进展，这可能是其治疗COPD的作用机制之一。
关键词： 三叶青水提物 慢性阻塞性肺疾病 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
