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肿瘤坏死因子α和可溶性肿瘤坏死因子受体2与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制的关系
目的: 探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体2(STNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和血清雄激素(T)水平的相互关系.方法: 将50例PCOS患者分为PCOS肥胖组、 PCOS非肥胖组, 将正常肥胖妇女、正常非肥胖妇女各25例作为肥胖对照组和非肥胖对照组.测定4组的血清性激素六项、 TNFα, STNFR2水平及血清胰岛素浓度、胰岛素敏感指数(ISI)等, 并做对比和相关性分析.结果: PCOS肥胖组及肥胖对照组的TNFα水平明显高于非肥胖对照组(P<0.05).PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组的STNFR2均高于非肥胖对照组, 且以PCOS肥胖组升高更为明显(P<0.05).PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组ISI较非肥胖对照组明显降低(P<0.05).PCOS肥胖组和PCOS 非肥胖组血浆T水平均显著高于肥胖对照组和非肥胖对照组(P<0.05).在PCOS肥胖组和肥胖对照组中, 血浆TNFα与其ISI均呈负相关(P<0.05).在PCOS肥胖组、 PCOS非肥胖组和肥胖对照组中, 血浆STNFR2与其ISI均呈负相关.各组TNFα和STNFR2水平与其对应血浆T浓度均无明显相关性(P>0.05).结论: PCOS患者存在不同程度的IR; TNFα与STNFR2水平的升高与PCOS患者发生IR有关而与T无关.
关键词： 多囊卵巢综合征 肿瘤坏死因子α 可溶性肿瘤坏死因子受体2 胰岛素抵抗 -
肿瘤坏死因子受体2突变载体对巨噬细胞炎症反应的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B(TNFRSF1 B) 196位基因多态性(T突变为G)与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性.方法 运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TN-FR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg,采用脂质体转染法分别转染至巨噬细胞中,转染48 h后使用杀稻瘟菌素抗性筛选4周,建立稳定转染细胞系.将酶消化法培养的巨噬细胞分为四组:空白对照组、pcDNA6.0空质粒组、pcD-NA6.0-TNFR2196Met组及pcDNA6.0-TNFR2196Arg组.采用酶切及测序法鉴定重组质粒,RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)、cIAP1、cIAP2 mRNA的变化;Western blot检测p-JNK、cIAP1、cIAP2 、TNFR2及核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;ELISA检测细胞上清液可溶性TNFR2 (sTNFR2)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平.结果 酶切测序结果显示成功构建了TNFR2基因196Met和196Arg表达载体.转染到巨噬细胞后,与空白对照组和pcDNA6.0空质粒组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组、pcDNA6.0-TNFR219Met组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达增高(P＜0.05);与pcDNA6.0-TNFR2196Met组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达明显降低(P＜0.05),TNFR2196Arg介导的NF-κB活性显著降低.结论 成功构建稳定表达TNFR2196Met、TNFPR2196Arg载体,TNFR2突变通过TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应,可能是参与慢性炎症性疾病的作用机制.
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血清hsCRP、sTNFR2与2型糖尿病及大血管病变关系探讨
目的探讨C-反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其可溶性受体sTNFR2在2型糖尿病(T2DM)及大血管病变发生发展中的作用.方法酶联免疫吸附法(ELISA)检测sTNFR2;放免法测定血清TNF-α水平,化学发光法测定hsCRP含量.结果证实T2DM血清TNF-α、sTNFR2与hsCRP水平明显增高,合并大血管病变组比单纯T2DM组更高.血清sTNFR2、hsCRP可作为T2DM心血管病变危险因子.结论血清sTNFR2、hsCRP可反映机体炎症活性,在胰岛素抵抗及2型糖尿病大血管病变发病机制中起一定作用,抗TNF-α治疗可能是一种新治疗措施.
关键词： 2型糖尿病 胰岛素抵抗 可溶性肿瘤坏死因子受体2 C-反应蛋白
