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氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
目的:研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡状态及相关基因bax、bcl-2表达的影响.方法:沙土鼠全脑缺血模型,缺血10 min,再灌注24 h.分为假手术组、缺血再灌注组和氯胺酮组.采用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞,采用SP法进行bax、bcl-2的免疫组织化学染色.结果:缺血再灌注组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及bax阳性细胞数明显多于假手术组(P<0.01);氯胺酮组阳性细胞数目明显低于缺血再灌注组(P<0.01).bcl-2阳性细胞数3组间比较无明显差异.结论:氯胺酮减少沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡,bax/bcl-2比值较再灌注组相对降低可能为此作用的机理之一.
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孕酮对缺血再灌注沙土鼠海马CB神经元的保护作用
目的 观察孕酮对脑缺血沙土鼠海马钙结合蛋白Calbindin D-28k,即CB免疫反应的影响.方法 以颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注模型、免疫细胞化学方法显示海马CB免疫反应的变化.结果 脑缺血再灌注后1~7天,背侧海马CA1区CB阳性神经元开始出现并且数量增多;第7天背侧海马CA1区锥体细胞层呈现CB阳性死亡着色致密条带.孕酮处理后背侧海马CA1区CB阳性神经元进一步增加,且有较长的突起伸至腔隙分子层,未见海马CA1区锥体细胞层CB阳性死亡着色致密条带结构.结论 孕酮具有一定的神经保护作用,调控CB 的表达可能为孕酮的作用机制之一.