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P5增强卵巢癌细胞顺铂敏感性的体外研究
目的:探讨凋亡诱导核苷P5增强卵巢癌细胞顺铂(DDP)敏感性的作用,为临床改善卵巢癌患者的预后提供新方法.方法:选择卵巢癌细胞株COC1,以MTT法、Hoechst染色法,观察P5对卵巢癌细胞的生长抑制作用及其对DDP化疗的增敏作用.结果:小剂量P5(25 μg/mL)和大剂量P5(200 μg/mL)分别联合DDP共同作用于COC1细胞,DDP IC50值由2.51 μg/mL降至1.56～1.52 μg/mL.Hoechst染色法观察,小剂量P5和大剂量P5联合DDP作用于COC1细胞株,细胞凋亡明显增加.结论:小剂量P5与大剂量P5均能增加COC1细胞对DDP的敏感性,P5 DDP化疗增敏作用与其增加肿瘤细胞凋亡有关.
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FTP5通过抑制Cdk5活性调节胰岛β细胞的胰岛素分泌
目的 探讨FTP5通过抑制周期素依赖性蛋白激酶(Cdk5)活性调节高糖环境下胰岛β细胞分泌胰岛素的作用.方法 体外培养小鼠胰岛β细胞株(Min6细胞).①体外抑制实验.将Cdk5活性抑制肽(CIP)和P5蛋白与Cdk5+p25激酶在试管混匀测定酶的活性,分为:p25+Cdk5组、p25+Cdk5+CIP组,p25+Cdk5+P5组.②细胞内试验.应用腺病毒表达空载体(EV),含有p5的重组腺病毒(p5)、和FITC-TAT合成的短肽(FTP5),分别转染细胞并给不同浓度的葡萄糖3 mmol(低糖,LG)和25 mmol(高糖,HG)刺激,分组为LG+EV组、HG+EV组、HG+FTP5组、HG+p5组.用免疫印迹和免疫荧光检测Cdk5和p35等蛋白表达,同位素标记测定Cdk5的活性,酶联免疫吸附试验测定胰岛素的分泌水平.结果 p5与CIP均可抑制Cdk5的活性,且前者的抑制作用更强;①高糖可以诱发p35表达增高,抑制胰岛素分泌;②FTP5和p5均抑制在高糖(25 mmoL)刺激下的Cdk5活性、恢复胰岛素的分泌,FTP5的作用更强(P＜0.05).结论 FTP5可以抑制Cdk5的过度活性,恢复胰岛素分泌,在2型糖尿病治疗中可能有潜在的广阔前景.
关键词： 周期素依赖性蛋白激酶5 Cdk5活性抑制肽 胰岛素 P5 FTP5
