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纤维连接蛋白黏附共培养对伊马替尼诱导K562细胞凋亡影响的研究
多药耐药仍是目前治疗白血病的巨大障碍和亟待解决的难题.传统的多药耐药研究多采用单细胞培养模型,不能很好地模拟肿瘤的生长状态及肿瘤微环境.因此,有必要从微环境介导耐药的角度进一步深入研究白血病细胞多药耐药的生物学背景.
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MNP-hTR复合物对K562细胞增殖影响的实验研究
探讨MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物,对K562细胞凋亡和增殖的影响.应用荧光显微镜检测法和集落形成法,分别观察了凋亡细胞的形态学变化和细胞增殖能力.MNP-端粒酶反义核酸复合物可诱导K562细胞凋亡和抑制细胞增殖,两实验组数值经统计学处理,具有非常显著性差异(p分别<0.001).由此认为,MNP-端粒酶反义核酸复合物对K562白血病细胞具有促进凋亡的作用,此效果与剂量呈依赖性关系(r=0.992).
关键词: MNP-端粒酶反义核酸复合物 K562细胞凋亡 荧光检测 集落形成 -
青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡及其血管内皮生长因子的变化
青蒿琥酯(arteounate ART)为青蒿素类抗疟疾药衍生物之一.与青蒿素相比其衍生物青蒿琥酯具有水溶性更好,抗疟疗效更强等特点.近年有文献报道[1-3],青蒿素类及其衍生物青蒿琥酯在体内体外都具有较强的抗肿瘤活性.血管内皮生长因子(VEGF)是人类主要的促血管生成因子之一.研究发现[4-6],它除了与实体瘤的发生发展和转移密切相关外,在各种血液肿瘤细胞内呈现高表达;并通过促进骨髓微血管的增生,在血液肿瘤细胞增殖和恶化方面起着重要作用.研究证实[7-8],青蒿琥酯ART抗肿瘤作用与其诱导细胞凋亡有关.近年来,ART诱导白血病细胞凋亡与其对血管内皮生长因子VEGF表达的关系的研究少有报道,为此我们对ART诱导K562细胞凋亡作用及其对VEGF表达的影响作一研究,以探讨ART抗白血病作用机制.