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异丙酚对急性呼吸窘迫综合征时肾Gq/11蛋白的干预作用
目的 探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对肾脏起保护作用.方法 采用尾静脉注射油酸(OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型.将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、OA组和异丙酚预处理组(P组),并观察血压及相关酶的变化.用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中Gq/11蛋白含量.结果 P组Gq/11蛋白含量[(124.68±19.38)%]较C组[(100.00±0)%]增加了(24.68±19.38)%(P＜0.01),但明显低于OA组(149.34±20.04)%(P＜0.01).P组肾组织血管紧张素转换酶[(16.52±1.37)μmol·min-·g-1]、乳酸脱氢酶[(1.20±0.16)Ku/g]活性和丙二醛[(1.51±0.35)μmol/g]含量也均明显低于OA组分别为[(17.56±1.02)μmol·min-1·g-1,(1.41±0.16)Ku/g,(1.94±0.16)μmol/g,P均＜0.01].结论 预先注射异丙酚能降低Gq/11蛋白在肾脏中的含量,并减轻ARDS时肾损害的程度.
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实验性急性肺损伤大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态变化
目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态改变,从分子水平研究油酸(OA)性ALI导致脑损伤以及ALI导致多器官功能障碍综合征的可能机制,为ALI和多器官功能障碍综合征的发病机制提供实验和理论依据.方法 用尾静脉注射OA法复制ALI大鼠模型,将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和实验组(OA组),OA组又根据不同时限将其分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组.观察检测各组大鼠血气(pH、PaO2、PaCO2)、平均动脉压(MABP)、血浆及脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA).免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白含量.结果 Gq/11蛋白含量:除OA30 min组外,其余OA各组随着时间延长较C组分别增加至(141.85±33.82)%、(165.84±30.27)%、(174.31±32.52)%(P<0.01).除OA 30 min组外,其余OA各组血浆MDA含量均较c组升高(P<0.01);OA 30 min组和OA 60 min组脑组织MDA含量与C组比较差异无统计学意义,OA 90 min组和OA 120 min组脑组织MDA含量较C组升高(P<0.01).OA各组血浆LDH活性均较C组升高(P<0.01);除OA 30 min组外,其余OA各组脑组织LDH活性均较C组升高(P<0.01).脑组织CK活性在60 min时达到峰值(P<0.01),以后呈下降趋势.结论 ALI可导致远隔器官脑的损伤,引起细胞信号转导功能异常和脑代谢及形态的变化,Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ALl过程及脑损害的病理性信号转导.
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异丙酚预处理对急性肺损伤脑组织Gq/11蛋白表达的干预作用
目的 观察异丙酚预处理后Gq/11蛋白在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脑组织中的动态变化,探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对脑组织起保护作用.方法 用尾静脉注射油酸法复制ALI大鼠模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、ALI组和异丙酚预处理组.检测各组大鼠血气(pH值、PaO2、PaCO2)、平均动脉血压(MABP)以及血浆和脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA).Western blot检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白含量.结果 异丙酚预处理组Gq/11蛋白含量为(133.89±21.59)%,较对照组增加(33.89±21.59)%(P＜0.01),但低于ALI组[(165.84±30.27)%,P＜0.05].异丙酚预处理组及ALI组PaO2较对照组明显降低(P值均＜0.01),但异丙酚预处理组高于ALI组(P＜0.01).异丙酚预处理组及ALI组MABP均较对照组降低(P值均＜0.01),异丙酚预处理组低于ALI组(P＜0.01).异丙酚预处理组脑组织LDH和CK活性分别为(1.51±0.58)U/mg、(35.83±7.09)U/mg,MDA含量为(4.70±1.59)U/mg,均低于ALI组[分别为(2.38±0.72)U/mg(P＜0.01),(44.31±8.15)U/mg(P＜0.01),(6.78±1.38)U/mg(P＜0.05)].血浆LDH和CK活性、MDA含量呈现与之相似的变化趋势.结论 异丙酚预处理能减轻ALI时脑的损伤程度,其保护作用可能与下调Gq/11蛋白有关.
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实验性ARDS大鼠心脏Gq/11蛋白的动态变化
目的: 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时大鼠心脏Gq/11蛋白的动态变化,从分子水平进一步阐明ARDS并发多器官功能障碍的发病机制.方法:选择雄性Wistar大鼠40只, 采用尾静脉注射油酸(oleic acid,OA 0.2 ml/kg) 法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),又根据不同时限将其分为30、60、90、120 min 4个亚组,检测血气、平均动脉血压(MAP)、心功(LVSP、左室±dp/dtmax)、血浆及心肌MDA含量和LDH、CK活性;采用免疫印迹法检测心脏Gq/11蛋白含量.结果: OA组PaO2、MAP随着时间延长呈进行性降低(P<0.05～0.01),LVSP、左室±dp/dtmax逐渐降低,OA 90、120 min组显著低于C组(P<0.01).OA组除30 min外,血浆MDA含量、LDH活性均较C组明显升高(P<0.01),血浆CK活性从注射OA 30 min后开始增高(P<0.01).OA各组心肌MDA含量、LDH活性较C组高,随时间延长呈升高趋势(P<0.05～0.01),心肌CK活性除OA 30 min组外均较C组高(P<0.01).OA组除30 min外,Gq/11蛋白含量随时间延长较C组分别高(24.72±24.05)%、(40.61±22.41)%、(50.84±24.49)%.形态学观察: OA 30 min组心肌间质轻度水肿, OA 60 min组有少量炎性细胞浸润,部分心肌细胞溶解、坏死,OA 90、120 min组出现较多炎性细胞浸润.结论:Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ARDS过程并发心肌损害的病理性信号传导.
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异丙酚预处理对ARDS大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用的研究
目的 探讨异丙酚预处理对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为油酸组、预处理组和对照组.油酸组由大鼠尾静脉注射油酸0.2 ml/kg(2 min内)复制ARDS模型.预处理组经左颈静脉输注异丙酚80 mg·kg-1·h-1,30 min后再以相同方式注射油酸.对照组从尾静脉注射同剂量的生理盐水.测定各组大鼠平均动脉压(MABP)、血气、血浆和各器官乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)含量.免疫印迹法检测各器官Gq/11蛋白含量.结果 油酸组和预处理组的pH、PaO-2较对照组下降(P<0.05).与对照组相比,油酸组血浆与肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组心、肾、小肠LDH活性明显升高(P<0.05).预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝LDH活性较油酸组降低(P<0.05).与对照组相比,油酸组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组血浆、心、肾MDA含量明显升高(P<0.05).预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠MDA含量较油酸组降低(P<0.05).与对照组相比,油酸组和预处理组血浆、肺脏ACE活性明显降低(P<0.05),而肾脏、小肠ACE活性升高(P<0.05).与油酸组比较,预处理组血浆ACE活性升高(P<0.05),肺脏、小肠ACE活性降低(P<0.05).油酸组肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组肺、脑、心、肾、小肠中Gαq/11蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05).与油酸组比较,预处理组肺、脑、肾、肝中的Gαq/11蛋白表达有所降低(P<0.05),心、小肠的变化无明显差异(P>0.05).结论 异丙酚预处理能减轻ARDS 时多器官损伤程度,其抑制Gq/11蛋白高表达变化可能是其保护途径之一.
